Джерело: MILITARY DERMATOLOGY
Переклад: Глушок Анастасія, Глушок Ганна
Оскільки його перший патогенний представник був ідентифікований лише в 1938 році , зареєстрована історія атипових мікобактеріальних інфекцій відносно коротка. У порівнянні з іншими мікобактеріями, проказою та туберкульозом, вони становлять набагато менший ризик серйозних захворювань. Оскільки серед більш ніж 30 видів зараження від людини до людини незначне або взагалі його немає, інфекція зазвичай є результатом умовно-патогенної зустрічі між пацієнтом і патогеном. Ці сапрофіти з ґрунту та води можуть заражати людей лише за певних сприятливих умов. У оперативних військових умовах травмована шкіра є входом для M. marinum, M. kansasii, M. smegmatis і, можливо, M. ulcerans. Проникаючі рани дозволяють глибоко інокулюватись мікроорганізмам, таким як M. gordonae або M. fortuitum-chelonae. Хірургія серцевого шунтування була шляхом інфікування M. Smegmatis (24), тому при кардіоторакальній хірургії будь-якого типу, як у військових, так і у цивільних, доцільно бути насторожі щодо інфекції цим мікроорганізмом.
Атипові мікобактеріальні інфекції повільно прогресують, а іноді й регресують. Вони можуть бути дуже руйнівними, як це спостерігається при глибоких інфекціях M. ulcerans і M. scrofulaceum. Вражаючи сухожилля, суглоби або навіть кістки, комплексні мікроорганізми M. kansasii, M. szulgai або M. fortuitum–chelonae може бути важко ідентифікувати і навіть важче знищити. Зі збільшенням частоти трансплантації органів і пов’язаною з цим ятрогенною імуносупресією ризик опортуністичного зараження кількома мікроорганізмами, такими як M. haemophilum, M. xenopi, M. avium–intracellulare complex, і навіть M. marinum, відповідно збільшується. Пацієнти зі СНІДом особливо чутливі до комплексу M. avium–intracellulare, який виявляється при розтині більш ніж у половини жертв СНІДу.(40)
Як зазначалося, мікобактеріальні інфекції не відігравали ключової ролі у військовій історії. Однак, оскільки військові будуть розгорнуті в будь-якій точці світу для виконання коротких або тривалих миротворчих або бойових місій, слід пам’ятати про зараження цими мікроорганізмами, коли військові планувальники розглядають біологічні загрози на оперативній арені. Інакше неможливість запідозрити і, таким чином, діагностувати інфекції, викликані цими мікроорганізмами, призведе до відстроченої діагностики та лікування, що, в свою чергу, призведе до збільшення захворюваності пацієнтів і навіть смертності.
Хвороба Mycobacterium marinum (група I, фотохромоген)
Синоніми до M. marinum включають M. balnei, M. platypoecilus (рано визнаний причиною туберкульозу у мексиканських качок), гранульома басейну, гранульома в акваріумі, палець любителя риб, акваріумна гранульома..
Епідеміологія
Хоча вперше виділено з морських риб в акваріумі Філадельфії, штат Пенсільванія, в 1926 році і названо M marinum, ця мікобактерія не була ідентифікована як патоген шкіри людини до 1951 року.(7 ) Загальна захворюваність у Сполучених Штатах становить лише близько 0,05/100, 00041; однак, це найпоширеніша атипова мікобактерія, яка викликає захворювання шкіри в Сполучених Штатах, з 1951 року зареєстровано близько 600 випадків. Природне середовище проживання є у всьому світі в помірній прісній або солоній воді (наприклад, гавані, затоки, річки, солонуваті прибережні води, недостатньо хлоровані басейни, акваріуми і навіть Мертве море).
Цей мікроорганізм легко культивується з тріщин кладки та щілин у басейнах, а також із бруду в природних джерелах води. Він патогенний для морських тварин, жаб, риб і навіть водяних бліх дафній і був виділений з них. Люди заражаються через: (а) травмовані пошкодження шкіри під впливом забрудненої води або (b) рани, завдані морськими тваринами або продуктами їхнього контакту (наприклад, риб'ячі кістки) або (б) рани, завдані або при контакті з ними. Іноді у пацієнтів, які користуються одним плавальним басейном, виникали епідемії інфекції; однак про передачу від людини до людини не повідомлялося і передбачається, що не відбудеться.
Діагностичні особливості
Протягом інкубаційного періоду від 1 до 6 тижнів на шкірі з’являється злегка ніжна, червона, ущільнена ділянка. (зазвичай близько 3 тижнів), а потім прогресує до поодиноких або, іноді, згрупованих множинних коричнево-червоних папуло-вузлів, які повільно стають фіолетовими (Малюнок 16-4). Згодом ушкодження шкіри можуть проявлятися виразками, щоб відтік гній, або вони можуть утворювати злегка верукозні папули або бляшки, що нагадують псоріаз (Малюнок 16-5). Ці папули зазвичай розташовуються в порядку зменшення їх появи на ліктях (найбільш поширені), колінах, руках або ногах, які були травмовані під час роботи або відпочинку, пов’язаного з водою (Малюнок 16-6). . Нечасто при інфекції M. marinum можуть вражатися кістки або синовія. Системне поширення зустрічається приблизно у 2% інфекцій у пацієнтів з ослабленим імунітетом або імунокомпетентних пацієнтів.(7,42) Приблизно у 25% випадків по ходу лімфатичних шляхів ураженої кінцівки можна побачити ніжні, червоні, що розповсюджуються в центрі, вторинні вузли.
Диференційна діагностика. Диференційна діагностика інфекції M. marinum включає споротрихоз, нокардіоз, бластомікоз, хромобластомікоз, інші мікобактеріози, шкірний лейшманіоз, кокцидіоїдомікоз, туляремію, гранулювання чужорідного тіла, посттравматичний гіпертрофічний рубець, гранульому йоду та брому, кільцеподібну гранульому, гіпертрофічний плоский лишай, саркоїдоз, псоріаз, ектиму, фавус, сифіліс, туберкульоз шкіри, бородавки та рак шкіри (7,43).
Гістопатологія. Лише приблизно в 10% випадків гістопатологія виявляє кислотостійкі бацили, які зазвичай розташовані всередині гістіоцитів. Гранульоматозний малюнок є епітеліоїдною гранульомою, яка зазвичай не має казеозного некрозу.
Лабораторні особливості. M. marinum є однією з найбільш швидкозростаючих атипових мікобактерій. Через 7-10 днів культури, вирощені в темряві, утворюють непігментовані колонії; вони потім стають жовто-оранжевими протягом 24-48 годин після впливу належного світла (див. Малюнок 16-3). Насправді, у ранніх класифікаційних схемах M. marinum іноді класифікували як швидкозростаючі; однак більш обмежений час росту (тобто < 7 д) тепер виключає цей організм із швидкого зростання. Культуральні середовища включають Міддлбрука 7H10 і 7H11 і Левенштейна-Йенсена з антибіотиком. Контроль температури є критичним фактором для росту цього організму, оскільки він, як правило, найкраще росте при температурі від 30°C до 32°C, а не при звичайному лабораторному рівні 37°C (див. таблицю 16-2); однак цей мікроорганізм може демонструвати деякий можливий ріст при 37°C.(11,44). Якщо умови культивування є оптимальними, M marinum можна виділити культурою приблизно в 70% випадків, при цьому більш ранні клінічні ураження дають найбільшу кількість позитивних результатів культури.
Курс, лікування, прогноз і профілактика
Поодинокі шкірні папули можуть спонтанно залікуватися від 6 до 36 місяців; однак деякі інфекції зберігаються понад 45 років. У минулому, оскільки цей мікроорганізм стійкий до деяких протитуберкульозних препаратів, місцеве руйнування невеликих ділянок ураження здійснювали шляхом хірургічного висічення, кріотерапії, кюретажу або опромінення. На щастя, протягом останніх 15 років лікування пероральним тетрацикліном (2 г/добу), а нещодавно міноцикліном або доксицикліном (200 мг/день) протягом 2-4 місяців було досить ефективним у більшості випадків. Пероральний триметоприм - сульфаметоксазол, який призначали двічі на добу, або рифампіцин (600 мг) з етамбутолом (15 мг/кг), що вводили щодня протягом 3 місяців, або обидва також були успішною терапією у резистентних випадках. Рідко шкірна дисемінація виникає у імунокомпетентних пацієнтів і іноді поширення інфекції може бути пов’язане із застосуванням системних кортикостероїдів. Аналогічно, ін’єкція стероїдів всередину ураження може призвести до збільшення або загострення або обох уражень (рис. 16-8). У пацієнтів з ослабленим імунітетом з M. marinum може виникнути дисемінація або більш важка та поширена шкірна інфекція.
Профілактичні заходи включають достатнє хлорування басейнів, захист травмованої шкіри від забрудненої води та зменшення травмування шкіри у тих, хто піддається впливу природних джерел води або акваріумів. Наприклад, у районі затоки Пік багато комерційних рибалок носять товсті рукавички під час роботи з рибою або крабами. Якщо виникли рани від солоної води, слід провести ретельний догляд за раною з ретельним зрошенням. При важких або множинних ранах може бути корисний короткий профілактичний курс перорального прийому тетрацикліну або міноцикліну тривалістю від 3 до 5 днів. Інфекція M. marinum часто викликає стійку позитивну перехресну реактивність із туберкуліновою шкірною пробою; це, однак, не є надійним методом діагностики, але його слід мати на увазі, коли тестування шкіри PPD проводиться на пацієнтів, які працюють у морській промисловості або поблизу неї.
Хвороба Mycobacterium kansasii (група I, фотохромоген)
Епідеміологія
M. kansasii, також відома як жовта паличка Бюлера і Поллака, і як помаранчева паличка, поширена в усьому світі, але особливо поширена в районах з помірним кліматом, таких як середній захід і південний захід США. Цей мікроорганізм зазвичай зустрічається у водопровідній воді, а також у диких і домашніх тварин, таких як велика рогата худоба та свині. Інфекції легенів є найбільш поширеними і, ймовірно, викликані вдиханням аерозольних мікроорганізмів; шкірні інфекції зустрічаються набагато рідше. У 1965 році було повідомлено про шкірну інфекцію (16), а станом на 1987 рік було зареєстровано лише дев’ять додаткових випадків. Ураження може виникати на нормальній або раніше травмованій шкірі і зазвичай спостерігається у пацієнтів з імунодефіцитом.
Діагностичні особливості
Інкубаційний період при інфекції M. kansasii становить від 15 днів до кількох місяців. Клінічні прояви включають ущільнені папули або бляшки від червоного до фіолетового кольору; пустульозні, виразкові, утворені кірками або верукозні папули або вузлики; целюліт; абсцеси; біль у суглобах, включаючи артрит, синовіт і бурсит; шийна аденопатія; і споротрихоїдна аденопатія ураженої кінцівки (див. Рисунок 16-6).
Клінічний диференціальний діагноз включає гнійний абсцес, флегмону, споротрихоз, а також інші мікобактеріози. Додаток 16-3 не тільки представляє різноманітність захворювань, які можуть мати споротрихоїдний патерн лімфатичного розповсюдження, але й спрямовує читача до найбільш примітного опису цієї клінічної картини.
Гістопатологія. Гістопатологія може показати тільки гостре та хронічне запалення, або туберкулоїдну чи епітеліоїдну гранульому з великими, поперечно-смугастими, кислотостійкими бацилами приблизно в 10% усіх випадків (50).
Лабораторні особливості. Культури найкраще ростуть на середовищі Левенштейна-Йенсена при 37°C через 10-20 днів (див. таблицю 16-2) і виробляють жовто-оранжевий пігмент, що містить кристали бета-каротину, після впливу яскравого світла (див. Рисунок 16-3). Немає надійних, рутинних, специфічних шкірних або серологічних тестів.
Курс, лікування, прогноз і профілактика
Хвороба легеневої канзасії, очевидно, самовиліковується, про що свідчать дослідження з підготовленим матеріалом, подібним до PPD, що показують позитивні шкірні проби приблизно у 50% здорового дорослого населення Сполучених Штатів. (50) У кількох випадках зареєстрованих шкірних інфекцій, які не лікували, спостерігалася тривалість інфекції до 22 років.(16) При шкірних інфекціях успішна терапія включала щоденний прийом ізоніазиду (300 мг) плюс рифампіцин (600 мг), етамбутолу (15 мг/кг протягом 18–24 місяців) із додаванням стрептоміцину ( 1 г/добу протягом 2 тижнів, потім двічі на тиждень протягом 3 місяців).(22) Додавання трансфер-фактора до схеми лікування було корисним для успішного лікування пацієнтів із ослабленим імунітетом(51). Пероральна терапія міноцикліном (200 мг/день) також було успішною (52), як і хірургічне видалення локалізованого шийного аденіту.(29) Профілактичні заходи не відомі.
Хвороба Mycobacterium szulgai (група I, фотохромоген/скотохромоген)
Епідеміологія
M szulgai, вперше визнаний у 1972 році, є рідкісним збудником, зареєстровано менше ніж 20 випадків, більшість із яких були хронічними захворюваннями легень у чоловіків середнього віку, причому менше ніж 6 випадків вражали шкіру або м’які тканини.(13) Очевидно. , цей мікроорганізм поширений у всьому світі без відомих природних резервуарів. Захворюваність, зареєстрована в 1983 році в Сполучених Штатах, становила 0,01/100 000.
Діагностичні особливості
M szulgai має ряд проявів. Червоні ніжні вузлики на кінцівках, тулубі або шиї можуть змінюватися та спонтанно стікати.(53,54) Деякі з цих уражень мають прояви основного остеомієліту або бурситу з супутнім захворюванням легень або без нього. Захворювання спостерігалося у пацієнтів з ослабленим імунітетом та імунокомпетентних. Диференціальна діагностика включає всі причини карбункула, целюліту, підшкірного гнійного абсцесу, локтевого бурситу та теносиновіту.
Гістопатологія. Гістопатологія виявляє його-тіоцитарну гранульому з багатоядерними гігантськими клітинами без некрозу. Наявність кислотних бацил у межах грануломи є змінною.
Лабораторні особливості. Характеристики культури є цікавими і заплутаними: цей організм - фотохромон, з виробництвом жовто-помаранчевої пігменту (див. Малюнок 16-3) лише після впливу світла, при вирощуванні при 25 ° С; Але це також є скоточромоген, що виробляє жовтий пігмент при вирощуванні в темряві при 37 ° С. Колонії з'являються від 2 до 4 тижнів, з більш повільним зростанням при більш низькій температурі.
Курс, терапія, прогноз і профілактика
Мабуть, хвороба M szulgai прогресує, особливо у пацієнтів з ослабленим імунітетом, і, отже, заслуговує на лікування, коли вона виникає. У пацієнта з імуносупресією преднізону(53) ефективна терапія була досягнута пероральним прийомом ізоніазиду (300 мг/добу), рифампіцину (600 мг/добу) та етамбутолу (1200 мг/добу протягом 24 місяців); Прийом преднізолону було припинено протягом 3-тижневого періоду на початку цієї терапії. Оскільки потрібне тривале лікування цього мікроорганізму, його слід відрізняти від зазвичай більш чутливих інфекцій М-туберкульозу та інших атипових мікобактерій.
Пропонованих профілактичних заходів наразі немає.
Mycobacterium scrofulaceum Disease (група II, Scotochromogen)
Епідеміологія
У 1956 році M. scrofulaceum, також званий штамом мікобактерій Гаузе, був названий через його золотисто-подібне ураження шийних лімфатичних вузлів у дітей. Більшість випадків зараження цим організмом все ще зустрічаються в шийних вузлах дітей у віці від 1 до 5 років, рідко зустрічаються у дорослих. Поширення по всьому світу відбувається в ґрунті, водопровідній воді, сирому молоці, молочних продуктах та інших продуктах навколишнього середовища, таких як устриці.(13) Шлях зараження точно не встановлений; однак підозрюють оральний, орофарингеальний та гематогенний шляхи. За оцінками, загальна захворюваність на всі захворювання M scrofulaceum у Сполучених Штатах становила 0,07/100 000 у 1987 р.41 Через подібну антигенність з M avium–intracellulare, M scrofulaceum іноді класифікують як частину комплексу M avium–intracellulare–MAIS (MAIS). Додатковий організм, який викликає виразкові ураження шкіри та має деякі біохімічні характеристики з обома видами, класифікується як проміжний M avium–intracellulare–scrofulaceum.
Діагностичні особливості
Клінічно захворювання M scrofulaceum зазвичай зустрічається у здорових дітей і, рідко, у дорослих у вигляді односторонньої аденопатії шийки матки високо в області шийки, з мінімальним болем або чутливістю.(13) Іноді уражені вузли можуть залишатися нерухомими протягом, можливо, тижнів або місяців (13, 56,57), а потім регресують, залишаючи залишковий фіброз і кальцифікацію. Частіше вузли прогресують до розм’якшення з можливим розривом і дренуванням. Цей мікроорганізм також іноді з’являється у вигляді розсіяних, множинних підшкірних абсцесів у споротрихоїдному малюнку (див. Малюнок 16-7).58 Інші прояви захворювання, спричинені цим організмом, включають захворювання легень, дисеміновані захворювання, кон’юнктивіт, остеомієліт, менінгіт, гранульоматозний гепатит.
У дорослих диференційний діагноз включає такі захворювання, які викликають розширення шиї: інфекційний аденит, дермопатичний реактивний лімфаденіт, лімфопроліферативна злоякісна пухлина, метастатичний вузол, лихоманка котячих подряпин, мононуклеоз, інфекція слинної залози або камені в протоках або підшкірно-мигдалинний абсцес, туберкульоз або паротит.
У дітей диференціальний діагноз включає в себе причини шийного лімфаденіту, таких як лихоманка, інфекційний аденіт, гематологічна злоякісність, відновлення запальних вузлів, глибокого абсцесу або мононуклеоз. Інші ураження шкіри M scrofulaceum нагадують піогенні абсцеси або споротрихоз (див. Експонат 16-3).
Гістопатологія. Гістопатологічний показник по суті є таким же, як і туберкульозу з різним ступенем некрозу оцінки, гранульоматозного запалення та кислотно-швидкими бацилами.
Лабораторні особливості. Культура на Lowenstein-Jensen Medium утворює масляні, гладкі, жовто-помаранчеві колонії через 2-4 тижні з найкращим ростом при 37 ° С та повільним зростанням при 24 ° С, 32 ° С та 35 ° С (див. Малюнок 16-3 ). Пігментація колонії відбувається навіть при вирощуванні в темряві (скоточромоген), а потім продовжує темніти до більш глибокого помаранчевого з тривалою експозицією. Немає надійної, діагностичної, процедури шкідливого випробування наразі доступна для рутинного тестування; і тестування шкіри PPD може бути реактивним або нереактивним.
Курс, лікування, прогноз і профілактика
Захворювання морофулацею зазвичай прогресує, тому рекомендується терапія. Хірургічне висічення ураженого лімфатичного вузла було успішним у пацієнтів, які мають обмежений аденіт шийки матки. Розріз та дренаж може призвести до хронічного дренажної пазухи та повторення, незважаючи на супутню лікарську терапію.(13) Успішна лікарська терапія включала у себе ротовий рифампін (600 мг / д) плюс ізоніазид (300 мг / г) протягом 9 місяців, незважаючи на опору in vitro. (58) Не існує ефективних профілактичних препаратів.
Хвороба Mycobacterium xenopi (група II, скотохромоген)
Епідеміологія
M xenopi, також названий паличкою гарячої води та M littorale, був вперше виділений у 1957 році та визнаний патогеном у 1965 році. Цей організм був знайдений у системах як холодної, так і гарячої води.(6) Примітно, що його виявили з генераторів гарячої води та резервуарів для зберігання кількох лікарень, де це було пов’язано з захворюванням легенів. Його було виявлено з пташиного посліду, і, враховуючи той факт, що його зазвичай виділяли у прибережних районах Англії, Європи та Сполучених Штатів, морські птахи вважаються можливими резервуарами. Цікаво, що М. ксенопи є поширеною серед атипових організмів. Інфікування може відбутися аерозолізацією та поглинанням через дихальний тракт. Захворюваність у Сполучених Штатах оцінюється як 0,01 / 100,000; Більшість випадків з'являються як захворювання легенів у пацієнтів з попередньою хворобою легенів або іншим виснажливим системним захворюванням.
Діагностичні особливості
Пацієнти з ослабленим імунітетом із хворобою М.ксенопі можуть мати ураження шкіри, якщо у них є ураження кісток або м’яких тканин, наприклад епідидиміт, остеомієліт, лімфаденіт, артрит або синусовий тракт.(13) Рідкі випадки поширення захворювання зазвичай зустрічаються у хворих на СНІД. Диференціальна діагностика шкірних проявів включає всі причини, пов’язані з основним процесом захворювання, а захворювання легень клінічно ідентично до інфекцій M. kansasii та M. avium– intracellulare.
Гістопатологія. Гістопатологія неспецифічна для групи епітеліоїдних макрофагів, гігантських клітин типу Лангганса та кислотостійких бацил у казеозних гранульомах.(13)
Лабораторні особливості. У культурі цей організм є скотохромогеном, який виробляє жовтий пігмент за відсутності світла (див. Малюнок 16-3) і найкраще росте при відносно теплій температурі від 42°C до 43°C через 3-4 тижні. Це температура резервуарів з гарячою водою, де був виділений цей організм, що дає назву паличці гарячої води.
Курс, лікування, прогноз і профілактика
Інфекція є опортуністичною у імуноскомпроментованих пацієнтів і повинна розглядатися, коли вона виникає. Відповідь на терапію була суперечлива. Однак деякий успіх був отриманий з комбінаціями ізоніазиду, рифампіну, етамбутолу та стрептоміцину з рівномірною сприйнятливістю до циклосерину та етіонаміду (13).
Хвороба Mycobacterium gordonae (група II, скотохромоген)
Епідеміологія
M. gordonae по-різному відомі як водна паличка, паличка у водопровідній воді, скотохромоген із водопровідної води та M. aquae. Повідомлялося про рідкісні позалегеневі післяопераційні інфекції з початку 1970-х років (28,59), але про першу шкірну інфекцію повідомлялося лише в 1984 році (60), а до 1987 року було зареєстровано лише три випадки.(28,61) Цей мікроорганізм був одним із найпоширеніших. Забруднюючі сапрофіти, виділені в лабораторії (іноді наближаються до 15% усіх ізолятів мікобактерій) були знайдені у воді, грязі, водозаборах, басейнах і в ґрунті, де було показано, що вони розмножуються.(13,27,28) Деякі дикі тварини можуть бути резервуарами, оскільки штами M. gordonae були знайдені з лімфатичних вузлів диких броненосців у Луїзіані.(61) Цікавий випадок з Бельгії включав пацієнта, у якого через кілька місяців після укусу щура розвинулася шкірна інфекція M. gordonae під час збирання жаб у ставку. Хоча укус тварини міг бути джерелом інфекції, він також міг бути просто способом інокуляції організму з іншого джерела навколишнього середовища, такого як вода або ґрунт.
Діагностичні особливості
Шкірна інфекція M. gordonae протікає у вигляді невеликих ніжних червоно-синіх папуло-вузлів діаметром від 0,5 до 1,5 см з ураженими або виразковими поверхнями та з проксимальним лімфангітичним поширенням або без нього у споротріхоїдному малюнку,(61), як це було показано при перших зареєстрованих шкірних інфекціях цим організмом ( див. малюнок 16-7).(60) Після інокуляції з проникаючої рани інфекція може спричинити поширення, дифузне запалення, при цьому рана виділяє серозно-кровяний матеріал. У пацієнта може бути локалізований лімфаденіт, але й системні ознаки токсичності: лихоманка, озноб, нездужання, нудота та блювота.(28) Клінічний диференціальний діагноз включає споротрихоїдні захворювання (див. Додаток 16-3), інші мікобактеріози (особливо M. marinum або M. kansasii). ), піогенні інфекції, саркоїдоз та інші інфекційні гранульоми.
Гістопатологія. Гістопатологія виявляє великі гістіоцити, багатоядерні гігантські клітини, гостре і хронічне запалення, а також деякі кислотостійкі бацили, які іноді називають «пухкими паличками». Запальні елементи можуть змішуватися з ділянками фіброзу.(60)
Лабораторні особливості. Цей організм утворює жовто-помаранчеві колонії навіть при вирощуванні в темряві, тому він є скотохромогеном (див. Рисунок 16-3). Оптимальна температура для росту 37°C. Потрібний час для росту колоній коливається від 4 до 8 тижнів, причому деякі колонії не спостерігаються протягом 24 тижнів на середовищі Левенштейна-Йенсена (див. таблицю 16-2). Повідомляється, що зростання культури посилювалося шляхом знезараження гідроксидом натрію та використанням модифікованого середовища Огава при pH 6 (порівняно зі звичайним середовищем Левенштейна-Йенсена при pH 7). повідомлялося про позитивний результат при ущільненні понад 5 мм через 48 годин.
Курс, лікування, прогноз і профілактика
Терапія включала пероральний прийом рифампіцину (300 мг/день) самостійно протягом 6 місяців або триметоприму/сульфаметоксазолу (320 мг/1600 мг) двічі на день з етамбутолом (800 мг/день), обидва призначалися протягом 24 місяців з циклосерином ( 250 мг/добу) додавали протягом перших 9 місяців.(28,61) Тест на чутливість диску до антибіотиків може бути корисним для керівництва терапії резистентних випадків цієї інфекції. У двох зареєстрованих випадках (28,61) всі ураження зникли без рецидиву протягом періодів лікування. У початковій доповіді про шкірну інфекцію M. Gordonae (60) дослідник попереджає, що цей організм не завжди слід вважати нешкідливим контамінантом, якщо його виділили з клінічних зразків. На даний момент не рекомендовані специфічні профілактичні заходи.
Комплексна хвороба Mycobacterium avium–intracellulare (група III, нехромогенна)
Епідеміологія
Комплекс M. avium–intracellulare відомий за різними синонімами, включаючи паличку Баттея (зокрема, M. intracellulare) і комплекс M. avium (MAC). Як випливає з назви, M. avium вперше був відомий як збудник у курей і був визнаний таким з 1868 року. У 1943 році цей мікроорганізм був визнаний збудником легенів людини; однак у 1953 р. був виділений окремий, але близькоспоріднений мікроорганізм без патогенності для курей, пізніше, у 1957 році, у кількох стаціонарних пацієнтів Державної туберкульозної лікарні Battey в Римі, Джорджія та була названа паличкою Баттея.(33) Цей мікроорганізм пізніше був визначений як M. intracellulare, але він настільки схожий на M. avium, що для патогенності для людини їх можна об’єднати в один комплекс. З захворюваністю близько 3,2 на 100 000 населення, що становить приблизно одну третину від туберкульозу, комплекс M. avium-intracellulare став другим після M. туберкульозу за загальним числом мікобактеріальних ізолятів у Сполучених Штатах до 1980 року (див. таблицю 16). -1). (27) У США цей мікроорганізм найчастіше зустрічається в сільській місцевості південно-східної частини країни. Цей комплекс цікавий для дерматологів через рідкісне ураження шкіри та лімфатичних шляхів, а також через зростання захворюваності хворих на СНІД.
Комплекс M. avium–intracellulare виявлено в ґрунті, солоній та прісній воді, домашньому пилу, кормах для тварин, висушених рослинах та підстилці; однак найбільша кількість ізолятів знайдена в аерозольних пробах. Це свідчить про ймовірний шлях легеневої інфекції. Хоча комплекс M. avium–intracellulare є причиною захворювань таких тварин, як домашня птиця, свині та мавпи, вони не вважаються джерелами інфекції людини.(13) Цей вид атипових мікобактерій обговорюється в розділі про СНІД цієї глави.
Діагностичні особливості
У здорових пацієнтів комплекс M. avium-intracellulare може бути виділений з мокротиння, не будучи причиною захворювання. Захворювання, яке проявляється, зазвичай виражається як легенева інфекція у білих чоловіків середнього віку з уже наявним захворюванням легенів. У хворих на СНІД наявність M. avium–intracellulare є зловісною ознакою, особливо якщо вона виявлена в сечовивідних або легеневих шляхах. Розповсюдження захворювання зазвичай спостерігається у пацієнтів з ослабленим імунітетом внаслідок системної стероїдної терапії або СНІДу. Первинні ураження шкіри зустрічаються дуже рідко, і їх наявність впевнено свідчить про порушення імунітету у будь-якого хворого пацієнта. Клінічні прояви ураження шкіри включають бляшки з червоною облямівкою або виразки з кіркою, які варіюються від обмеженої кількості уражень до поширених, обширних уражень. При поширенні захворювання повідомлялося про множинні гранульоми, пустули, виразки та генералізовану аденопатію.(29) Інші дерматологічні прояви включають шийний аденіт у дітей або дорослих, підшкірні вузлики, споротрихоїдне поширення (див. Малюнок 16-7), панікуліт, фасціт, і синовіїт.(62) Диференційний діагноз може включати всі реактивні, злоякісні, та інфекційні причини вищезазначених основних захворювань, а також будь-які хронічні гранульоматозні або споротрихоїдні захворювання (див. Додаток 16-3).
Гістопатологія. Гістопатологічно у шкірі та лімфатичних вузлах виявляються казеозні або неказеозні гранульоми з кислотостійкими бацилами всередині або поза межами гігантських клітин. У хворих на СНІД можна побачити пінисті макрофаги, що містять багато внутрішньоклітинних кислотостійких бацил.
Лабораторні особливості. Культура на середовищі Левенштейна-Єнсена утворює непігментовані колонії в темряві або при світлі при 37°C протягом 2-3 тижнів (див. таблицю 16-2).
Курс, лікування, прогноз і профілактика
У імунокомпетентних дорослих пацієнтів з локалізованим захворюванням хірургічне лікування, плюс пероральний рифампіцин (600 мг/добу); етамбутол (25 мг/кг/день протягом 2 міс, потім знизився до 15 мг/кг/день); ізоніазид (300 мг/день); зазвичай рекомендуються етіонамід або стрептоміцин (приймаються протягом кількох місяців після очищення). Ефективна роль ізоніазиду чітко не встановлена. У дітей з аденітом шийки матки рекомендованим лікуванням є місцеве висічення для первинного ураження та обмеження рецидиву.(22 ) Лікування дисемінованого захворювання у пацієнтів з імунодефіцитом поки не є специфічним; однак, вищезазначені схеми лікування дорослих із додаванням або заміною амікацину та клофазиміну можуть запропонувати потенційні терапевтичні переваги. Профілактика полягає у зменшенні або попередженні причин імуносупресії у хворого. Наразі справжній вплив поширеної хвороби M. avium complex на виживання хворих на СНІД не визначений, але прогнози виглядають похмурими.
Виразкова хвороба Mycobacterium (група III, нехромогенна)
Епідеміологія
Як обговорювалося раніше, організм M. ulcerans раніше був також відомий як M. Buruli (6). Хвороба також відома за кількома синонімами: виразка Бурулі (в районі Бурулі в Уганді), виразка Какеріфу (в Заїрі), виразка Бейрнсдейла або виразка Серлза (в Австралії) і виразка Кумусі (у Новій Гвінеї).
Хоча великі шкірні виразки були описані в Уганді в 1897 році, а мікобактеріальні виразки шкіри були визнані в 1937 році в Бернсдейлі, в Австралії лише в 1948 році була вперше описана Mulcerans у пацієнтів з Бернсдейла.(5,20,63) Пізніше, у 1964 році, множинні випадки виразки, з виділенням мікроорганізму з назвою M.buruli, відбулися в районі Бурулі в Уганді.(6 ) Згодом було показано, що цей мікроорганізм є Mulcerans. Ця інфекція зустрічається майже виключно в тропічному або субтропічному кліматі в районах пишної рослинності або болотистої місцевості, з тисячами ендемічних випадків в Уганді та Заїрі та сотнями випадків в Новій Гвінеї та Австралії, що робить її найчастішою причиною атипової мікобактеріальної хвороби шкіри у світі. Хоча хвороба не є ендемічною для Сполучених Штатів, військові лікарі повинні знати, що інфекція може бути занесена з більш тропічного клімату. До 1984 року, коли його вперше виділяли у коал (20), цей мікроорганізм ніколи не виділяли поза людським тіло. І хоча було припущено (63), що Mulcerans мешкає в ґрунті як забруднювач або на листі як коменсал і передається через травми з навколишнього середовища, передача від тварин до людей не була продемонстрована.
Діагностичні особливості
Майже всі ураження Mulcerans виникають на кінцівках. Ймовірно, вони починаються як травми або укуси комах, які не загоюються, а натомість стають твердими, з кінцевим некрозом і поширенням виразки. В іншому випадку ураження шкіри виглядає як єдина тверда, іноді свербляча папула, яка стає більш твердою і існує протягом кількох тижнів, а потім розривається вниз у розширювану, вибиту виразку з класично підірваними краями (Малюнок 16-9). Множинні виразки з’являються, але про них повідомлялося лише в кількох випадках(64) З виразкою пов’язаний незначний біль або чутливість, а шкіра за межею ураження виглядає абсолютно нормальною, без фізичних ознак, системних симптомів або лімфатичних залучень. Виразка зазвичай поширюється лише на м’язи з рідкісним ураженням кісток (ймовірно, через перевагу організму до більш прохолодних умов зростання, які зазвичай не зустрічаються в теплих, життєздатних м’язах). Було припущено (63), що інфекція зазвичай локалізується на кінцівках, де температура підшкірної клітковини нижча за температуру ядра, що сприяє зростанню цього організму. Крім того, якщо мікроорганізм інокулювати в шкіру протягом спекотних місяців, він може залишатися бездіяльним у шкірі до тих пір, поки не настане тривалий період охолодження, а потім посилиться з розвитком виразок. На думку деяких експертів, (63,65) це захворювання слід розглядати у будь-якого пацієнта з відносно безболісною, хронічною, прогресуючою виразкою шкіри на кінцівці в тропічній місцевості, де інфекція є ендемічною. Дійсно, у Західній Африці, де спостерігалися сотні випадків, виразка Бурулі є надійним клінічним діагнозом.
Диференціальна діагностика повинна включати укус інфікованої комахи, гангренозну піодермію, укус бурого павука-відлюдника, глибоку грибкову інфекцію, туберкульоз, гнійний панікуліт або самоушкодження.
Гістопатологія. Гістопатологія показує коагуляційний некроз, перегородковий панікуліт, без казеаційного некрозу, але з грануляційною тканиною та гігантськими клітинами до периферії. У мазках та біопсійному матеріалі з некротичних ділянок майже завжди виявляють кислотостійкі бацили; однак матеріал на краю виразки зазвичай буде негативним для організмів і позитивним для плазматичних клітин — деякі з вражаюче полінуклеарними ознаками. При ранніх ураженнях шкіри великі сферичні згустки багатьох кислотостійких організмів можна знайти позаклітинно в глибоких частинах некротизованої, коагулованої тканини.(10 ) При рецидивуючому або хронічному захворюванні кислотостійкі мікроорганізми можуть бути рідкісними або їх важко знайти. Токсин, що виробляється організмом, підозрюється як некролітичний фактор, що сприяє прогресуванню цього некролітичного процесу.(66)
Лабораторні особливості. Культури на середовищі Левенштейна-Йенсена утворюють непігментовані колонії при 32°C–33°C через 6–12 тижнів, відносно тривалий є час інкубації (див. таблицю 16-2). При температурі культури 25°C і вище 35°C ріст може бути дуже повільним або зовсім відсутнім. Туберкулінові шкірні проби інколи позитивні, але не достовірні.
Курс, лікування, прогноз і профілактика
Якщо не лікувати, виразки мають тенденцію прогресувати протягом місяців або років, охоплюючи великі ділянки (Малюнок 16-10), іноді охоплюючи всю кінцівку, до загоєння із залишковими рубцями, деформацією та лімфедемою. У деяких рідкісних випадках потрібна була ампутація.(67) Невеликі ураження реагують на простий хірургічний кюретаж і загоюються грануляціями.(63) Крім того, в деяких випадках було корисним застосування тепла до 40°C до ураженої ділянки.(67) Основою терапії є хірургічне втручання. висічення всієї ділянки з первинним закриттям або пересадкою шкіри. Медикаментозна терапія, що складається з дапсону та стрептоміцину з етамбутолом або без нього протягом кількох тижнів після повного загоєння, сама по собі не є ефективною, але може бути корисним доповненням при обмеженому хірургічному лікуванні.(13) Інші протитуберкульозні препарати не показали стабільної ефективності; однак певна реакція спостерігається при застосуванні триметоприму-сульфаметоксазолу, а потім рифампіцину та міноцикліну.(62)
Профілактичні заходи спрямовані на уникнення травм або захист травмованих кінцівок від контакту з навколишнім середовищем в ендемічних районах. Вакцинація Bacille bilié de Calmette-Guéren (БЦЖ) може бути певною мірою захисною протягом приблизно 6 місяців.
Хвороба Mycobacterium haemophilum (група III, нехромогенна)
Епідеміологія
З моменту його першого опису в 1978 році більшість із десятків зареєстрованих клінічних випадків інфекції Mycobacterium haemophilum були з Австралії або Ізраїль. Майже всі ці випадки мали місце у пацієнтів з лімфомою або трансплантацією нирки, багато з яких мали лімфопенію.(13,68) Джерела мікроорганізму та природні резервуари на даний момент невідомі.
Діагностичні особливості
Ураження шкіри зазвичай виникають у кількох місцях на кінцівках, а іноді і на тулубі, з червоними або фіолетовими папулами, які поступово збільшуються, перетворюючись на ніжні, вкриті кіркою, виразкові вузли або абсцеси та нориці, що відводять гнійний матеріал.(13,39) Рідко у пацієнтів може бути ураження кісток або у дітей може бути присутнім шийний аденіт.(68) Клінічна диференціація включає гнійні абсцеси, інші мікобактеріози, метастатичні захворювання, остеомієліт та всі причини шийного аденіту у дітей.
Гістопатологія. Гістопатологія виявляє гранульоматозний панікуліт з поліморфним інфільтратом, зрідка гігантськими клітинами типу Лангханса і зазвичай без казеаційного некрозу. Прямі, рівномірно забарвлені кислотостійкі бацили часто присутні окремо або невеликими скупченнями, а також часто внутрішньоклітинно.(13) Відбитки тканин біопсії часто виявляють кислотостійкі мікроорганізми.(68)
Лабораторні особливості. Найбільш унікальною особливістю M. haemophilum є його потреба в гемоглобіні або геміні для росту на культуральних середовищах. Цю вимогу можна виконати за допомогою шоколадного агару, 5% агару з овечої крові, агару Мюллера-Хінтона з добавкою Філдеса або, найчастіше, середовища Левенштейна-Єнсена з 2% цитратом залізного амонію.(13) Непігментовані колонії утворюються від 2 до 4 тижнів, при цьому ріст обов’язково стимулюється додаванням 10% вуглекислого газу. Оптимальна температура росту ще не встановлена, але, здається, становить близько 30°C, особливо на субкультурі (див. таблицю 16-2). Шкірні тести на туберкулін PPD середньої та другої сили були негативними у пацієнтів, проведених до цього часу.
Курс, лікування, прогноз і профілактика
Можливо, що деякі пацієнти можуть одужати з покращенням їх імунного статусу; однак поліпшення спостерігається лише після кількох тижнів прийому ізоніазиду та рифампіцину.(68) Інші повідомлення фіксують резистентність до ізоніазиду.(13) Хоча зазвичай не є причиною смерті, інфекція M. haemophilum викликає значні захворювання, перш ніж спонтанно одужає через кілька місяців після років. Прогноз і запобіжні заходи не розроблені.
Хвороба Mycobacterium malmöense (група III, нехромогенна)
Епідеміологія
Оскільки мікобактерія була вперше виділена в 1977 році в Мальме, Швеція, було зареєстровано лише кілька випадків захворювання M. malmöense легеневих або шийно-вузлових інфекцій у дітей до 1990 року, коли було повідомлено про перший випадок шкірної інфекції в Ірландії.21 Один попередній випадок У 1989 році повідомлялося про інсулінозалежного діабетика, який мав холодний абсцес кисті, інфекція в якому могла бути стимульована або, можливо, занесена, коли гідрокортизон вводили у вузлик, який, як припускали, є ганглійною кістою. (69) Більшість попередніх випадків позашкірних захворювань були зареєстровані з відносно невеликих районів Уельсу, Англії та Швеції, а про рідкісний випадок повідомлялося як з Австралії, так і з Сполучених Штатів. Природні джерела та можливі резервуари для цього організму невідомі.
Діагностичні особливості
Через 6 місяців у пацієнта з’явилися ніжні червоні шкірні вузлики, розкидані на кінцівках і тулубі.(21) Диференційний діагноз може включати будь-який стан, що проявляється як ніжний шкірний вузлик або як шийний аденіт.
Гістопатологія. Гістопатологія показала епітеліоїдні гранульоми, кілька гігантських клітин типу Лангханса, з казеаційним некрозом і різною кількістю кислотостійких бацил. (21,69)
Лабораторні особливості. Непігментовані колонії ростуть у темряві або на світлі від 2 до 12 тижнів, причому при використанні середовища, що містить піруват, потрібно коротший час. Оптимальні температури для росту колоній коливаються від 24°C до 37°C, причому зростання зазвичай триває приблизно 3 тижні при 37°C (див. таблицю 16-2). Іноді для росту культур може знадобитися до 12 тижнів. Кислотостійкі плями матеріалу колоній виявляють кокоподібні, короткі або помірно довгі кислотостійкі організми.
Курс, лікування, прогноз і профілактика
Справжній перебіг цієї інфекції поки не зрозумілий. Повне загоєння уражень шкіри відбулося при застосуванні циклосерину (750 мг/добу) та етамбутолу (1200 мг/добу) протягом 2 місяців. Через 9 місяців, прийом ліків було припинено, пацієнт не хворів більше 5 років (21) Профілактичні заходи ще не розроблені.
Комплексна хвороба Mycobacterium fortuitum–chelonae (група IV, швидкорослі)
M. fortuitum також відомий як M. Ranae, М. мінетті, М fortuitum, біоваріант fortuitum, біоваріантний перегрінум і третій біоваріантний комплекс, що містить щонайменше три підгрупи. M. chelonae також відомий як M. chelonei, M. friedmannii, M. abscessus, M. runyonii і M. borstelense; і як два підвиди: M. chelonae (abscessus) і M. chelonae (chelonae).
Епідеміологія
Вперше виявлений як збудник у жаб у 1905 році і названий M. ranae в 1923 році, M. fortuitum був знову відкритий як патоген людини і названий да Коста Крузом у 1938 році.(9 ) .M chelonae був виділений Фрідманом у 1903 році з легенів хворої морської черепахи. (Chelona corticata).(30) Хоча M. fortuitum (з п'ятьма підгрупами) і M. chelonae (з двома підвидами) є окремими видами роду Mycobacterium. Їхні дуже схожі клінічні прояви та характеристики культури дозволяють їх згрупувати разом для обговорення. клінічних захворювань шкіри. Існують незначні відмінності між цими двома видами в частоті нешкірних захворювань (більше 90% захворювань легень пов’язані з M chelonae), у сприйнятливості до деяких лікарських засобів та гомології ДНК.(70) Ці організми поширені по всьому світу в ґрунті, водних ресурсах. , водопровідній воді, хірургічних басейнах, обладнанні для гемодіалізу, гідротерапевтичних басейнах, розчині генціанвіолету і навіть у лабораторних ємностях з дистильованою водою.(30) Деякі захворювання спостерігалися у тварин, таких як гризуни та амфібії, але, очевидно, передачі людям не відбувається. Загальна захворюваність у Сполучених Штатах у 1980 році становила приблизно 0,2/100 000.
Діагностичні особливості
Більшість інфекцій комплексу M. fortuitum–chelonae виникають після травми або хірургічного втручання (особливо серцево-судинної хірургії, внутрішньовенного введення катетера та ін’єкцій) і проявляються приблизно через 3-4 тижні після початкової події у вигляді болючих, червоних, ущільнених ділянок або як запалений або холодний абсцес, будь-який з яких може руйнуватися та дренувати.(29) Іноді тверді, червоно-коричневі, нечутливі, підшкірні вузли виникають на розсіяних ділянках шкіри в результаті поширення після попередньої операції або травми.
Інфекція іноді виникає лише через кілька місяців або навіть років після хірургічної процедури. Рідко інфекція може наступити після тупої травми: в одному випадку(72) інфекція розвинулась у стегні, де за 2 місяці до цього пацієнт був пнутий ногами коня. Ці мікроорганізми також можуть спричиняти солітарну дренуючу шийну лімфаденопатію (Малюнок 16-11), післяопераційний ендокардит, остеомієліт та хронічне захворювання легень. Споротрихоїдний малюнок лімфангітного поширення спостерігався при інфекції M. chelonae (див. Малюнок 16-7).46
Диференційна діагностика включає всі причини післяопераційних раневих інфекцій. При дисемінованому захворюванні з бактеріальною емболізацією та розсіяними ураженнями шкіри з ураженням лімфатичних шляхів диференціальне значення включає туберкульоз та всі метастатичні захворювання, включаючи лімфому. Споротріхоїдні захворювання також повинні бути включені в диференціальну діагностику. (див. Додаток 16-3).
Гістопатологія. Гістопатологія показує поліморфонуклеарні клітини з гранульоматозним запаленням, некрозом, гігантськими клітинами, рідкісними казеаціонами та приблизно в одній третині випадків кислотостійкими бацилами.(13) Крім того, комплекс M. fortuitum–chelonae є одним із типів мікобактерії, які погано забарвлюються за допомогою техніки фарбування аурамін-родамін флуорохромом.
Лабораторні особливості. Культури ростуть протягом 3-5 днів на звичайних культуральних середовищах і середовищі Левенштейна-Єнсена при температурі від 24°C до 37°C без утворення пігменту, в темряві або світлі (див. таблицю 16-2). Стара туберкулінова шкірна проба може бути слабопозитивною.
Курс, лікування, прогноз і профілактика
Інфекції комплексу M. fortuitum–chelonae мають тенденцію зберігатися, при цьому рівень ремісії при шкірних інфекціях становить лише від 10% до 20%, а рівень смертності при поширеному захворюванні становить від 10% до 20%.30 На щастя, всі локалізовані захворювання, спричинені M. fortuitum–chelonae. складні мікроорганізми, мабуть, реагують на хірургічне видалення, із або без (залежно від тяжкості та ступеню захворювання) системного лікування доксицикліном, амікацином та ципрофлоксацином. Деяких інфекцій, які є вторинними по відношенню до контамінації рани або ін’єкції, можна запобігти шляхом: (а) використання лише стерильного хірургічного обладнання, шприців і голок і (b) дотримання суворої асептики під час хірургічних процедур, особливо тих процедур, які включають глибоке тіло. карієс або тривалий вплив тканин.
Хвороба Mycobacterium smegmatis (група IV, швидкорослі)
Епідеміологія
M. smegmatis був другим типом мікобактерії, який був описаний після її відкриття в сифілітичних шанкрах і гуммах у 1884 році. Пізніше його виявили в шанкрі і в смегмі (нормальні статеві виділення) і згодом отримав назву M. smegmatis.(73) Цей мікроорганізм був вирощений із ґрунту і, як відомо, зустрічається у воді та лікарняному пилу.(24) Цей останній факт може пояснити появу деяких із перших виділень цього організму при післяопераційних раневих інфекціях, здебільшого в результаті хірургічного шунтування серця, що відбулися починаючи з 1980 року. Ці шкірні інфекції були вперше розпізнані та зареєстровані в 1988 році в ізолятах сечі. Поширення M. smegmatis, ймовірно, є у всьому світі, але поки повідомлення про захворювання надходили лише зі Сполучених Штатів та Австралії. Частково це може бути пов’язано з неспроможністю лабораторій розглянути цей мікроорганізм як патоген, коли його виділяють із зразків пацієнтів. Захворювання спостерігається у кішок як панікуліт (після травми), а у великої рогатої худоби як мастит великої рогатої худоби.
Діагностичні особливості
Практично завжди після операції, травми або інвазивних процедур, інфекції M. smegmatis проявляються або як: (а) целюліт із почервонінням, набряком, болем, чутливістю та печією, або (b) злиття червоних, набряклих ділянок навколо ран, від травм або хірургічних процедур, включаючи встановлення внутрішньовенних катетерів. Диференціальний діагноз включає будь-яку причину посттравматичного або післяопераційного інфікування рани.
Гістопатологія. Гістопатологія неспецифічна, з такими ознаками: некроз; наявність епітеліоїдних клітин; змішаний запальний інфільтрат з гігантських клітин, поліморфно-ядерних клітин і плазматичних клітин; і змінні короткі, кокоподібні або помірно довгі кислотостійкі бацили.
Лабораторні особливості. Культури найкраще ростуть на агарі Міддлбрука 7H10, з меншим зростанням на середовищі Левенштейна-Йенсена, при температурі від 43°C до 45°C і завжди менш ніж за 7 днів. Через 7 днів колонії забарвлюються в жовто-оранжевий колір, але через 2 тижні ростуть у темряві з деяким посиленням забарвлення під впливом світла. Примітною характеристикою є здатність цього організму рости на спеціальному агарі МакКонкі без кристалічного фіолетового. Ізоляти дуже нагадують M. fortuitum в лабораторії, оскільки обидві мікобактерії швидко ростуть і мають схожі колонії; однак M. smegmatis вирізняється негативним 3-денним тестом на арилсульфатазу, низькою напівкількісною каталазою та зростанням колоній при 45°C (див. таблицю 16-2).
Курс, лікування, прогноз і профілактика
Інфекції цим мікроорганізмом викликають хронічні дренуючі рани та абсцеси; однак повідомляється, що вони добре реагують на комбінації доксицикліну, триметоприму-сульфаметоксазолу, ципрофлоксацину та амікацину.(72) Профілактичні заходи можуть бути спрямовані на забезпечення достатності фільтрації повітря та суворе використання лише стерильної води та її ємностей в операційних.
