Травма, спричинена холодом

Джерело: MILITARY DERMATOLOGY

Переклад: Прит Галина Василіївна

ВСТУП

Холодові травми зіграли важливу роль для втрат боєздатності армій того часу з ранньо записаної історії. Згадки про обмороження зустрічаються в працях Гіппократа, Арістотеля, і Галена. Інші історичні записи задокументовали появу значних проблем при холодових травмах серед грецьких армій кінця IV і поч. ІІІ століття до н.е.1. Під час американської революції Джеймс Тетчер описав серйозні втрати від холодової травми в 1777 р.: 10-тисячна армія втратила в бойових діях 2900 чоловік. Навіть у 1777 році існувало певне розуміння патогенезу холодової травми.

Головний військовий лікар у військових госпіталях Бенджамін Раш писав у невеликій брошурі з інструкціями щодо збереження здоров'я воїнів:

«Командир повинен докласти максимум зусиль і дбати про те, щоб солдат ніколи не спав або хоча б сидів у своєму наметі в мокрому одязі, ані ліг із мокрою ковдрою або на вологій соломі. Потрібна максимальна пильність, щоб уникнути цього потужного джерела хвороб серед солдатів».

Барон Ларрі, хірург французької армії в наполеонівських війнах, описав обмороження і «застигання» як важливі причини поразки армії в Польщі в 1812 р. Він також зазначав, що «Загальні ліки завжди повинні передувати хірургічному втручанню» і описав згубні наслідки раптової стрімкості зігрівання замерзлих частин тіла біля багаття.

Кримська війна (1854–1856) виявила вплив належної підготовки та спорядження на кількість втрат від холоду. Під час першої зими (1854–1855) англійські війська воювали в окопах війн, зі статичними оборонними позиціями. Солдати були недосвідчені та не знайомі з потенціалом небезпеки холодної погоди. Їм також заважали відсутність належного харчування та одягу і виснажливі наслідки діареї та дизентерії.

У складі трохи менше 50 000 солдатів повідомлялося про 1924 випадки холодових травм, 457 загиблих— 23,8% від загального числа холодових травм. Під час зими 1855-1856 рр. було лише 474 випадки холодних травм та 6 летальних випадків (1,3%). Метеорологічні умови і опади були по суті однаковими в обидві зими. Але протягом другої зими війська мали значно кращі умови життя разом із покращеним зимовим одягом та достатньою кількістю їжі. Середній солдат був загартований і вмів краще доглядати за собою та запобігати холодовій травмі. У франко-прусській війні 1870 р. 1450 випадків сильного обмороження сталося серед 92 067 прусських солдатів. Під час російсько-турецької війни (1877-1878) повідомляється про 4500 постраждалих від обмороження, що становить 1,5% від 300 000 військовослужбовців у Болгарії та 5,1% з 87 989 евакуйованих постраждалих.

Британські медичні спостерігачі з японської армії робли детальні звіти за 25–29 січня 1905 року під час російсько-японської війни. З 7742 всього постраждалих 505 бійців госпіталізовано з обмороженням, співвідношення обмороження до бойових ушкоджень - приблизно 1:15.

Пальці ніг вражалися в 67% випадках холодових травм і пальці рук у 28% випадків. Травми були легкими і ампутація вимагалася рідко. Під час наступного бою британські спостерігачі відзначили, що японським військам дали додаткові шкарпетки та пайки. Під час маршів закликали зупинки, щоб зняти чоботи та замінити їх на китайські повстяні чи солом’яні черевики. Кількість постраждалих від обмороження різко скоротилася лише до 70 солдатів, госпіталізованих при холодовій травмі.

Найбільш детальну історію холодових травм серед бойових солдатів можна почерпнути з Першої світової війни. Британський досвід є найпоширенішим, а втрати в США були меншими внаслідок досвіду, отриманого до їхньої участі у війні. Крім того, більшість траншейних воєн для сил США відбувалося в періоди року, коли вплив холоду та вологи не був значним. Уроки Першої світової війни були забуті, і Сполучені Штати зазнали багато втрат у Другій світовій війні, перш ніж проблема знову була сприйнята cерйозно. Ураження від холоду варіюють від обмороження на великих висотах до траншейної стопи та ураження, так званої, стопи занурення, отриманих сухопутними військами від середземноморських та європейських театрів до Алеутських островів. Уроки, отримані в одному театрі або службі, не були використані повною мірою в інших театрах бойових дій.

Пильний нагляд, постійне навчання та відповідне екіпірування необхідні щоб уникнути холодових травм. Як лікарів, наші обов’язки полягають у тому, щоб забезпечити найкращу освітню підтримку лінії командирів підрозділів, а також забезпечити найкраще лікування травм.

МЕХАНІЗМ ТЕПЛОВТРАТ

Холодова травма - це пошкодження тканин, що виникає внаслідок втрати тепла в результаті впливу холоду. Ця втрата може відбуватися за допомогою кількох механізмів: провідності, конвекції, випромінювання, випаровування та дихання.

Провідність.

Втрата тепла через провідність - це втрати тепла при прямому контакті з холодним предметом. Ця втрата нечаста, але може бути серйозним джерелом травми. Контакт з холодним металом є поширеною травмою. Рідини, такі як бензин та інші розчинники, викликають швидке охолодження при випаровуванні через їх низьку температуру замерзання, що може призвести до миттєвого обмороження при контакті за температури нижче нуля. Втрата тепла за рахунок провідності може відбуватися в 32 рази швидше у воді, ніж у повітрі. Джерело вологи може бути потом, водою або іншими рідинами.

Конвекція.

Втрата за рахунок конвекції відбувається, коли повітряні потоки розсіюються через тонкий шар теплого повітря, який нас оточує. Тіло, волосся та одяг допомагають підтримувати цей теплий повітряний шар. Охолодження від вітру важливе тому, що чим швидше дме вітер, максимум до 40 миль/год, тим швидше видаляється захисний шар теплого повітря.

Випромінювання.

Випромінювання тепла відбувається від відкритих поверхонь тіла. Найчастіше це найбільш відкриті ділянки тіла - руки, обличчя, голова та шия. Приблизно при 4°С 50% тепла тіла може бути втрачено з непокритої голови і при –15°C ця втрата може зрости до 75%. Правильний головний убір може допомогти підвищити температуру тіла, за рахунок зменшення втрати тепла; знімаючи головний убір під час важких фізичних вправ, солдати можуть збільшити тепловтрати.

Випаровування.

Випаровування, яке відбувається при вивільненні водяної пари зі шкіри, є важливою формою втрати тепла. Одяг, який дозволяє водяній парі виходити, допомагає зберігати тепло, оскільки вологій шкірі потрібна підвищена втрата тепла для висушування шкіри. Ця втрата тепла зберігає життя в жаркому кліматі, але є згубною у холодному середовищі.

Дихання.

Дихання є додатковим джерелом тепловтрат і є результатом видиху зволоженим, теплим повітрям. Важкі фізичні навантаження призводять до прискореного дихання і значних втрат тепла і води. Покриття рота маскою (наприклад, шерсть) може зберігати частину видихуваного тепла і попередньо підігріти повітря, що надходить.

ФАКТОРИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА ТЕПЛОВТРАТИ

Багато факторів можуть сприяти втратам тепла та спричиняти ризик отримати холодову травму. Ці фактори включають ступінь холоду, інтенсивність бою, захисний одяг та інші. Бойові умови часто пов’язані з кількома з цих факторів і залишають військових і цивільних осіб у високому ризику отримання травми від холоду.

Погода і тривалість впливу.

Коротка експозиція (тобто всього кілька хвилин) при інтенсивному холоді, особливо при сильному вітрі, вологості або контакт з металом чи летючими розчинниками може призвести до обмороження, тоді як тривалий вплив трохи вищої температури сприяє розвитку окопної стопи, стопи зануреня і pernio. Середня тривалість впливу, що призводить до обмороження становить 10 год. Під час корейського конфлікту в 80% випадків у 1950–1951 роках повідомлялося про тривалість впливу 12 годин або менше, з діапазоном від 2 до 72 годин, тривалістю 14 днів (у середньому 3 дні).

Тип бойових дій.

Підрозділи, які перебувають у активній обороні, під час атаки або в атаці, піддаються найбільшому ризику поранення від холоду. Статичні ситуації не дозволяють рухатися і призводять до тривалого впливу. Активний бій і захист підвищують стомлюваність і часто не дозволяють зігрітися, змінити одяг та правильно харчуватися.

Одяг.

Сучасний одяг для холодної погоди базується на принципі «шаровості» і використовує вітростійкий і водостійкий зовнішній шар. Кілька шарів вільного одягу використовують ізоляційні властивості мертвого повітря. Це правило поширюється і на чоботи. Взуття має бути достатньо вільним, щоб дозволяти носити товсті шкарпетки і не звужувати кровообіг, і водночас має бути водонепроникним. Оскільки фізичні навантаження збільшуються, шари одягу мають бути знімними, щоб забезпечити втрату тепла, рівну збільшеній продуктивності.

Носити чи не носити головний убір, як зазначалося раніше, може мати значну різницю. Найновіший паропроникний верхній одяг дозволяє відводити вологу, що допомагає зберегти теплоізоляційну здатність одягу. Нарешті, рукавиці є більш захисними, ніж рукавички («перчатки»); окремі прорізи для пальців в рукавичках збільшують тепловтрату площі поверхні.

Інші фактори.

Деякі інші фактори можуть значно підвищити ризик отримати травми від холоду:

• Маленькі діти та літні люди більш схильні до холодових травм.
• Молодші рядові більш сприйнятливі до холодових травм, ніж старші рядові чи офіцери, через їх недосвідченість і підвищений вплив холоду. Вони також можуть бути менш сприйнятливими до профілактичної підготовки.
• Попередня травма від холоду призводить до повторних травм.
• Втома призводить до апатії, неправильного носіння одягу та нехтування гігієною (наприклад, утримання ніг сухими).
• Відсутність належної ротації військ може підвищити ризик холодових травм.
• Бойові травми можуть ускладнюватися шоком і зниженням кровотоку, що ще більше збільшує ризик холодових травм.
• Раса є важливим фактором ризику, оскільки чорношкірі в 2-6 разів уразливіші до обморожень, ніж білі.
• Надмірна активність призводить до надмірного потовиділення та змочування одягу, що призводить до втрати ізоляційної здатності. Проте недостатня активність однаково шкідлива, спричиняючи застій та відсутність теплоутворення.

ПАТОГЕНЕЗ ХОЛОДОВОГО УРАЖЕННЯ

Кілька механізмів відповідають за холодову травму з подальшим пошкодженням і втратою тканин.

Пошкодження клітин може виникнути внаслідок утворення внутрішньоклітинних кристалів льоду, коли тканина замерзає. Вважається, що інші механізми ураження є вторинними по відношенню до пошкодження судин, що призводить до порушення мікроциркуляції та гіпоксії тканин. Це призводить до злипання еритроцитів і капілярного застою. У перегрітій тканині після заморожування виявлено необоротну оклюзію дрібних судин агрегатами клітин з утворенням тромбу. Крім того, в результаті гіпоксії тканин і, можливо, безпосереднього впливу холоду, відбувається підвищення проникності капілярів з втратою плазми у позасудинний простір. Ці події призводять до подальшої гемоконцентрації, підвищення в’язкості та стазу.

Холод спричиняє прямі метаболічні порушення, негативно впливаючи на чутливі клітинні ферментні системи та порушуючи функцію клітини. Пошкодження, отримані внаслідок впливу холоду, можна класифікувати на прямі та непрямі.

ПРЯМА ХОЛОДОВА ТРАВМА

Прямі холодові травми викликані впливом низьких температур і не пов’язані із загостренням основного захворювання. Прикладами прямих холодових травм є астеатотична екзема та обмороження.

Астеатотична екзема.

Астеатотична екзема – це коли шкіра стає суха, лущиться, груба і менш еластична, ніж звичайна, часто з тріщинами. Дерматоз частіше зустрічається у літніх людей, хоча досить поширений у молодих людей, і посилюється при застуді.

Сухий свербіж шкіри призводить до подряпин, екскоріацій та часто вторинної інфекції. Найбільш поширеним місцем є передня частина гомілки.

Етіологія

Сухість шкіри при астеатотичній екземі пояснюється зниженням зволоження рогового шару. Зменшення секреції сальних залоз, що відбувається зі старінням, призводить до недостатньої кількості ліпідів для підтримки води в роговому шарі. Атмосферні умови, холод і низька вологість відіграють певну роль у розвитку сухості шкіри. Погане харчування також є сприятливим фактором.

Клінічні прояви

Лущіння і свербіж помітні при астеатотичній екземі, особливо на гомілках, але може бути вражена будь-яка ділянка тіла. Зі збільшенням тяжкості в кінцевому підсумку виникають тріщини у вигляді «шнурка» та фолікулярний гіперкератоз. Розтирання і подряпини можуть призвести до ліхеніфікації уражених ділянок.

Лікування

Зволоження є основою лікування сухої шкіри, пов’язаної з астеатотичною екземою. Будь-який зволожуючий крем прийнятний, а звичайний вазелін відмінний і зазвичай легкодоступний. Застосування після душу допоможе утримати вологу в шкірі.

Обмороження

Обмороження – це руйнування локальної тканини, викликане температурою нижче нуля. Усі сприятливі фактори, згадані вище, можуть взаємодіяти та призвести до травми.

Етіологія

Обмороження викликається як фактичним заморожуванням тканин, так і наступними змінами судин, що відбуваються. Початкова реакція людського організму на вплив холоду - це звуження судин шкіри, щоб зменшити втрати тепла і зберегти внутрішню температуру. Вазоконстрикція зберігається при тривалому впливі холоду. Стінки кровоносних судин та ендотеліальні клітини змінюються із збільшенням проникності та застою крові. Згодом відбувається артеріовенозне шунтування, і ділянки тканини обминаються в обхід та девіталізуються.

Швидке заморожування призводить до утворення внутрішньоклітинних кристалів льоду і, як наслідок, до пошкодження клітин.

Денатуруються білки і порушуються ферментні системи. Клітини зневоднюються, коли їх ушкоджує холод, і вода прямує в позаклітинні простори.

Клінічні прояви

Обмороження поділяють на чотири категорії, які будуть обговорюватися в порядку збільшення тяжкості: обмороження першого ступеня, або обмороження; обмороження другого ступеня або поверхневе; і обмороження третього і четвертого ступеня або глибоке обмороження.

Обмороження першого ступеня (Frostnip). Обмороження — це поверхневе замерзання шкіри, часто шкіри обличчя або кінчиків пальців, яка стає блідою і німіє. Якщо не відбувається подальшого впливу холоду, а ділянка знову зігрівається, не виникає постійних пошкоджень або змін тканин. Протягом 3 годин після відтавання може виникнути почервоніння, свербіж і легкий набряк.

Обмороження другого ступеня (поверхневе обмороження Superficial Frostbite).

Поверхневе обмороження заморожує шкіру та підшкірні тканини, але зберігає глибокі структури, які залишаються м’якими при глибокій пальпації. Присутнє поблідіння і оніміння. У міру відтавання тканин у хворого з’являється біль, еритема, набряк уражених ділянок. Шкіра може набувати плямистого ціанотичного вигляду. Пухирі можуть утворюватися, зазвичай протягом 24-48 годин, але іноді і через 6 годин після відтавання. Ці пухирі прозорі і часто поширюються на кінчики пальців, що вважається хорошою прогностичною ознакою. Видаляти слід лише розірвані пухирі. Протягом наступних кількох тижнів тканина може муміфікуватися, почорніти та злущитися, оголюючи червону, атрофічну нову шкіру.

Гіпергідроз часто виникає на другому-третьому тижні, а також може виникнути тривала холодова чутливість.

Обмороження третього і четвертого ступеня (Глибоке обмороження Deep Frostbite ).

Обмороження третього і четвертого ступеня пов’язані з ушкодженням глибоких тканин. Обмороження третього ступеня – це обмороження шкіри та підшкірної клітковини з ушкодженням тканин та утворенням виразки. При відтаненні можуть утворюватися везикули, але вони часто менші, геморагічні і не поширюються на кінчики пальців.

Після ранньої анестезії сильний біль може початися протягом кількох днів. Тверді чорні струпи утворюються та відокремлюються протягом кількох тижнів, залишаючи грануляційну основу. Час загоєння в середньому становить 68 днів, а гіпергідроз, який може з'явитися на 4-10 тижні, може зберігатися місяцями.

Обмороження четвертого ступеня включає повний некроз і втрату глибоких тканин, включаючи кістку. При глибокій пальпації більш глибші тканини є твердими.

При зігріванні шкіра може стати від фіолетового до червонного відтінку і нечутлива. Набряк зазвичай виявляється проксимальніше області травми четвертого ступеня, досягаючи піку через 6-12 годин. Потім в цій ділянці може швидко прогресувати гангрена сухого типу, демаркаційні лінії відзначаються вже через 72 години після відтавання. Також може відбуватися повільне прогресування, при цьому утворення струпа та гангрени проявляється не раніше, ніж через 2-3 тижні після відтавання. Сильний біль і інтенсивне печіння виникнуть під час відтавання, і може знадобитися велика кількість анальгетиків. Парестезії з’являються через 3-13 днів після зігрівання, триваючи щонайменше 6 місяців у більш ніж 50% постраждалих від обмороження. Лінія розмежування проявляється в середньому через 36 днів і поширюється на кістки через 60-80 днів після травми. Довгострокові наслідки обмороження включають чутливість до холоду, парестезії, оніміння, біль і гіперестезію. Інші проблеми включають артрит від обмороження, який виникає пізніше - від тижнів до років і нагадує остеоартрит.

Лікування

Профілактика обмороження – найкращий спосіб лікування.

Обмороження можна обробляти відразу в полі.

Зігрівання можна здійснити, помістивши пальці в пахвову западину, подувши теплим повітрям на замерзлі поверхні, або поклавши руку на теплу область. Відновлення зазвичай настає швидко, і довготривала терапія не потрібна. Заморожені частини не слід розморожувати, поки не буде доступний остаточний догляд (тобто немає ризиків повторного заморожування). Після розморожування ця частина стає болючою, і якщо вражені ноги, людина не зможе ходити. Цикли заморожування-відтавання-повторне заморожування також є дуже шкідливими, і їх слід уникати. При лікуванні військовослужбовців необхідно враховувати наявність остаточної допомоги. Якщо транспорт недоступний, солдату з обмороженням, можливо, доведеться продовжити бій або вийти з зони бойових дій. Жодна дія не може бути застосована, доки обморожені ноги не відтануть.

Більш серйозні типи обмороження лікуються шляхом швидкого зігрівання уражених ділянок у теплій водяній бані при температурі від 40°C до 42°C, доки не буде почервоніння найбільш дистального відділу. Повторне зігрівання є болючим і необхідне знеболювання. Необхідно дотримуватися постільного режиму, підняти уражену кінцівку та захистити пошкоджену ділянку дворазовими антисептичними гідромасажними ваннами для м’якого очищення. Правцевий анатоксин необхідно дати всім постраждалим. Вторинна інфекція зустрічається часто, але не всі джерела рекомендують профілактичні антибіотики. Палити заборонено. Виявилося, що рання гепаринізація, розпочата протягом 36 годин і припинена через 2-3 дні, є корисною, але антикоагулянтна терапія у людей у польових умовах може бути неможливою, і можуть бути інші травми, на які слід звернути увагу. Низькомолекулярний декстран, 1,5 г/кг внутрішньовенно в перший день, потім 0.75 мг/кг внутрішньовенно щоденно протягом 5 днів, було показано, що в обмежених дослідженнях знижується в’язкість крові та підвищується перфузія тканин. Внутрішньоартеріально резерпін, від 0,25 до 0,5 мг, можна використовувати, якщо спазм судин відзначається на ангіограмі приблизно на 10-й день з повторною ангіограмою через 2 дні. Хірургічна симпатектомія застосовувалася на пізніх етапах процесу загоєння у важких випадках, але її використання не рекомендовано повсюди. Слід уникати як обширної хірургічнї санації, так і ампутації, поки відмерлі тканини не будуть чітко відмежовані і не станеться спонтанне відшарування, що може зайняти місяці. Волога гангрена з інфекцією, звичайно, є винятком з цього правила.

НЕПРЯМА ХОЛОДОВА ТРАВМА

Непряма холодова травма пов’язана з впливом низьких температур, а також іншими факторами, і часто пов’язана з патологічними процесами, які посилюються холодом. Виявлення уражень шкіри після впливу холоду може привести до виявлення основного захворювання.

Перніо (Pernio).

Перніо, або озноб, характеризується розвитком синюшно-червоних плям на руках і ногах, ділянки яких постійно піддаються впливу холодного, вологого клімату. Легка форма холодової травми, pernio, була описана ще в 1680 році. Цей стан поширений в Англії і рідше зустрічається в дуже холодних кліматичних зонах, де опалення, зазвичай, є більш достатнім, а захисний одяг носять на регулярній основі.

Етіологія

Спазм судин є основним механізмом, що спричиняє перніо у схильних осіб, які мають високий тонус периферичних судин. Холод при відсутності температур замерзання посилюється високою вологістю. Спазм судин викликає локальну гіпоксію тканин, що призводить до початкового ціанотичного та еритематозного ураження шкіри.

Гістологічна оцінка перніо виявляє набряк сосочкової дерми та поверхневий або як поверхневий, так і глибокий периваскулярний лімфоцитарний інфільтрат. Також повідомлялося про некротичні кератиноцити та лімфоцитарний васкуліт.

Клінічні прояви

Перніо поділяють на гостре і хронічне захворювання.

Гостра форма спостерігається переважно у дітей та молодих людей. Хронічна форма найчастіше зустрічається у дорослих. Гостра форма перніо проявляється синюшно-червоними, злегка набряклими плямами, найчастіше на нижніх кінцівках. Розвитку уражень передує тривале перебування на вологому холоді при неналежному захисті. Вияви на шкірі зберігаються протягом 7-10 днів або менше, і в багатьох випадках зникають спонтанно із залишковою коричнево-червоною гіперпігментацією.

Хронічне перніо — набрякові, ціанотичні ураження з вторинною виразкою та крововиливом — спостерігається після повторних епізодів гострого перніо. У пацієнтів можуть з’явитися підшкірні вузли, які супроводжуються відчуттям печіння, свербінням або тим і іншим. Гостре перніо частіше зустрічається взимку, але при повторних епізодах ураження можуть стати стійкими, а атрофія та виразки тривають протягом року. Диференціальний діагноз включає вузликовий васкуліт, індуративну еритему, вузлувату еритему та ліведо васкуліт з виразками.

Лікування

Захисний одяг і тепло є основою лікування перніо. Пом’якшувальні креми можуть бути ефективними. При наявності виразок або вторинної інфекції можуть знадобитися антибіотики та місцеве лікування. Деяким пацієнтам можуть бути корисні судинорозширювальні препарати. Ніфедипін був ефективним у дозі 20 мг тричі на добу. Симпатектомія використовувалася лише в крайніх випадках, але не запобігала рецидивам.

Ліведо ретикулярне.

Livedo reticularis – це стійкий сітчастий малюнок шкіри від червоного до синюшного забарвлення. Плями на шкірі можуть бути тимчасовими, як це спостерігається у немовлят, які піддаються впливу холоду, і відомі як cutis marmorata. Якщо картина зберігається після зігрівання, використовується термін livedo reticularis. Вроджене ретикулярне ліведо (cutis marmorata telangiectatica congenita) є результатом кількох спадкових синдромів, таких як синдром Дауна, синдром Корнелії де Ланге, гомоцистинурія та неонатальний червоний вовчак. Ці розлади демонструють стійкі форми ліведо, які не пов’язані з впливом холоду. Причини набутого ретикулярного ліведо численні. Вони можуть бути доброякісними, як при охолодженні, або можуть бути ознакою серйозного основного захворювання, такого як васкуліт, захворювання сполучної тканини або злоякісного новоутворення. Livedo походить від латинського liveo, означає «блакитний, чорний або сірий». Вперше цей термін використав Гебра в 1868 році.

Етіологія

Подібні фізіологічні пояснення моделі ліведо дали Рено (1883), Унна (1896) і Шпалтегольц (1927). Усі три автори постулювали, що шкірний кровообіг влаштований «конусами» від 1 до 3 см в діаметром, з верхівкою глибоко в дермі і центральною висхідною артеріолою. Вони припустили, що щільність артеріального русла зменшується на краях, але поверхневе венозне сплетення є більш помітним на периферії. Якби ця теорія була вірною, будь-який процес, який перешкоджає кровотоку, призвів би до більшої частки дезоксигенованого гемоглобіну. Тоді на краях колбочок буде більш яскравий колір, а сітчастий малюнок буде помітним. Ця гіпотеза дійсно допомагає пояснити клінічні дані. Однак анатомічні дослідження з використанням серійних товстих зрізів не змогли продемонструвати запропоновану картину.

Клінічні прояви

Вроджена форма livedo reticularis може бути обмеженою або поширеною і асоційована з поверхневими виразками. Інші аномалії виявляють до 50% цих випадків. Набуту форму можна побачити при багатьох станах. Ці стани посилюються при впливі холоду, але зігрівання не призводить до розв’язання картини ліведо. Червоно-синій сітчастий малюнок зазвичай є безсимптомним, якщо не виникла виразка, і найчастіше спостерігається на гомілках. Візерунок також можна побачити на інших ділянках тіла, включаючи верхню частину ніг, сідниці, нижню частину тулуба та руки.

Важливо виявити основну причину ліведо, і вплив холоду може зробити хворобу більш очевидною та привести до остаточного діагнозу та лікування.

Лікування

Специфічної терапії для livedo reticularis не існує.

Необхідно усунути основні причини, що піддаються лікуванню.

Акроціаноз

Акроціаноз характеризується симетричним синюшним забарвленням і похолоданням кінцівок та часто асоціюється з гіпергідрозом долонь і підошов. Розлад зазвичай спостерігається в холодному кліматі.

Етіологія

Точна причина акроціанозу невідома, але існує кілька теорій. Біомікроскопія нігтьової складки виявляє зниження швидкості крові та розширення капілярів і венул у пацієнтів з акроціанозом. Різні дослідники вказували на локалізацію початкові події в артеріолах, капілярах і венозній системі. Було також припущено, що початкова зміна - це зміна в'язкості крові, яка посилюється при охолодженні і призводить до пошкодження капілярів у папілярній дермі. Були різні повідомлення про акроціаноз, пов’язаний із такими станами, як розумова відсталість, але вони не були незалежно підтверджені. Була відзначена сімейна схильність.

Клінічні прояви

Постійний симетричний ціаноз і прохолода рук і ніг є найбільш частими ознаками акроціанозу, іноді з ураженням підборіддя, губ і носа. Також часто відзначається гіпергідроз і набряк долонь і підошов.

Ціаноз посилюється при зниженні температури і змінюється на еритему з підйомом вверх ураженої частини. Периферичний пульс, зазвичай, не змінений і симптоми можуть зберігатися протягом багатьох років після дебюту захворювання, що відбувається, зазвичай, на другому або третьому десятилітті життя пацієнта. Судинні захворювання та виразки відсутні, що відрізняє акроціаноз від інших захворювань, таких як хвороба Рейно.

Лікування

Основою терапії акроціанозу є захист від холоду. Інші форми лікування включали α-адреноблокатори, які можуть забезпечити тимчасове полегшення.

Еритроціаноз

Еритроціаноз складається з ціанотичного забарвлення, що виникає на ділянках товстого підшкірного жиру, таких як стегна, і найчастіше спостерігається взимку. Ураження можуть бути вузловими і схожими на перніо. Обговорення цього розладу зазвичай зустрічаються в старій британській літературі. Еритроціаноз зараз зустрічається рідко.

Етіологія

Еритроціаноз може бути формою холодового паннікуліту, однак точна етіологія невідома.

Клінічні прояви

Еритроціаноз зазвичай спостерігається у жінок на гомілках і стегнах і часто зустрічається у вершників. Шкіра часом чутлива.

Лікування

Єдиним ефективним засобом лікування еритроціанозу є теплий одяг і зменшення ізолюючого жирового шару.

Холодовий панікуліт

Холодовий панікуліт складається з ніжних підшкірних вузлів, що виникають при впливі холоду на відкритих ділянках. Щоки і ноги є найбільш поширеними місцями, і діти уражаються частіше, ніж дорослі.

Етіологія

Оскільки вузлики холодового панікуліту зазвичай спостерігаються у дітей, було припущено, що більш насичений жир, що спостерігається у новонароджених, затвердіває при вищій температурі, ніж менш насичений жир у дорослих. Надмірну фібринолітичну активність і кріофібриногени були виявлені в сироватці крові. Вважається також, що це реакція гіперчутливості.

Клінічні прояви

Ніжні вузлики з’являються через кілька годин після впливу холоду на незахищені ділянки. Ноги і щоки є поширеними місцями, як згадувалося раніше. Вузлики можуть збільшуватися і перетворюватися на бляшки, які потім спонтанно розсмоктуються протягом 2-3 тижнів.

Лікування

Специфічної терапії холодового панікуліту не існує.

Правильний одяг і уникнення холоду запобіжить більшість випадків.

Хвороба і феномен Рейно.

Хвороба Рейно - це пароксизмальне звуження дрібних артерій і артеріол кінцівок, зазвичай спровоковані холодом. Однак це може бути викликано іншими подразниками, включаючи емоції. Етіологія хвороби Рейно невідома. За визначенням, феномен (синдром) Рейно виникає внаслідок основного системного захворювання або професійної травми.

Хвороба Рейно вперше була описана Рейно в 1862 році. У 1901 році Хатчінсон зазначив, що клінічні прояви Рейно можна побачити у зв’язку з кількома різними станами. Він припустив, що коли можна визначити основний процес захворювання, цей стан слід назвати феноменом Рейно. Якщо стан є ідіопатичним, його називають хворобою Рейно.

Хвороба Рейно зустрічається у жінок у 5 разів частіше, ніж у чоловіків, із середнім віком початку 31 рік і діапазоном від 4 до 68 років. У чоловіків 73% пацієнтів були молодше 40 років. Після тривалого спостереження в двох дослідженнях від 60% до 70% пацієнтів з хворобою Рейно можна було визначити як такі, що мають первинну хворобу Рейно.

Етіологія

Патофізіологія вазоспастичних нападів при первинній хворобі Рейно невідома. При вторинному феномені Рейно спазм судин може бути викликаний симпатичними подразниками, зовнішнім фізичним тиском (що спостерігається у фермерів, друкарок, піаністів і людей, які використовують вібраційні інструменти, наприклад, шахтарі, що видобувають тверді породи копалин), а також зниженням кровотоку внаслідок підвищення в’язкості крові або захворювання артерій. Дослідження хвороби і феномену Рейно показало, що вазоспазм може бути викликаний у пальцях навіть при наявності блокади пальцевого нерва лідокаїном, що заперечує поширену етіологічну роль симпатичної гіперактивності.

Гістологічна оцінка судин у пацієнтів Рейно виявила потовщення інтими, утворення тромбу та реканалізацію в пальцевих артеріях у пацієнтів із тяжким захворюванням, особливо з вторинним захворюванням.

Клінічні прояви

При хворобі і феномені Рейно шкіра класично зазнає потрійної реакції з початковою блідістю або блідістю, що переходить в ціаноз і свідчить про спазм судин. Третя (відновлювальна) стадія — це еритема, ймовірно, вторинна по відношенню до кінцевої стадії гіперемії. Зазвичай проблема відзначається дистально при білатеральному розподілі на пальці і, в кінцевому підсумку, в патологічний процесс втягується весь палець. Рідше спостерігається ураження рук, ніг і великих пальців. Повідомлялося про одностороннє ураження. Можуть бути вражені губи, кінчик носа, вуха і, рідше, навіть язик. Оніміння є поширеним явищем, а біль може бути слабким або відсутнім; парестезія може виникнути на етапі відновлення. На нігтях може спостерігатися поздовжня ребристість, підвищена ламкість, онихолізис, койлоніхія та витончення пластини. Виразки та зірчасті рубці виникають на кінчиках пальців рук і ніг. У важких випадках розвивається гангрена, і ампутація гангренозних кінчиків пальців була необхідна в рідкісних випадках (0,4% випадків).

Лікування

Метою лікування хвороби Рейно є вазодилатація уражених судин з мінімальними побічними ефектами.

Першочергове значення має профілактика епізодів.

Важливий захисний теплий одяг, особливо для рук і ніг, щоб уникнути локального та загального охолодження. Слід уникати раптового охолодження шкіри, наприклад, коли тягнемося в холодильники та морозильні камери, входимо до кондиціонованих будівель та при роботі з холодними предметами. Пацієнти з основним захворюванням, яке спричиняє обмежену здатність до розширення судин, найважче піддається лікуванню.

Судинорозширювальні засоби, зазвичай, мають занадто багато побічних ефектів, щоб їх широко використовувати при лікуванні хвороби Рейно. Застосування таких симпатолітичні засобів, які включають метилдопу, феноксибензамін, толазолін, гуанетидин та пероральний або внутрішньоартеріальний резерпін, раніше зазвичай уникалося. Проте було показано, що празозину гідрохлорид ефективний і має прийнятні рівні побічних ефектів. В одному 8-тижневому дослідженні препарат був ефективним при прийомі в дозах від 1 до 2 мг перорально тричі на день. Для лікування гіпертонії застосовуються дози до 20 мг на добу. Постуральна гіпотензія може виникнути раптово, тому початкові дози слід вводити обережно і коли солдат лежить на спині.

Виявилося, що хірургічна симпатектомія, колись популярна, була менш корисною, і тепер зазвичай виступають за консервативну терапію. Блокада симпатичного зірчастого ганглія може бути корисною у гострих випадках важкого пальцевого інфаркту та може проводитися щодня досвідченим анестезіологом.

Прямі вазодилататори, такі як блокатор кальцієвих каналів ніфедипін, були ефективними при лікуванні хвороби Рейно. У 7-тижневому дослідженні ефективні дози починалися з 10 мг тричі на добу і, якщо вони добре переносилися, їх збільшували до 20 мг тричі на добу. Знову ж таки, пацієнти з синдромом Рейно з фіксованими судинними захворюваннями відмічають найменший ефект. Здається, що місцеві нітрати покращують кровотік і температуру, і можуть бути корисними в поєднанні з іншими методами лікування. Двовідсотковий тринітрат гліцерину в ланоліні, який наноситься на 3 хвилини і залишається на 20 хвилин, може забезпечити тимчасове поліпшення кровотоку пальцевих рук і температури шкіри.

Пацієнти ні за яких обставин не повинні палити.

РЕЗЮМЕ

Історія продемонструвала, що холодові ураження можуть призвести до втрат бойових військ, які можуть перевищувати втрати в боях. Належна підготовка наших бойових сил у поєднанні з належним забезпеченням та плануванням може мінімізувати втрати від холодових поранень. Для хорошого планування необхідно поставити ряд питань: Які погодні умови та інтенсивність бою будуть зіткнутися? Чи є достатньо запасів, таких як продукти харчування та одяг? Чи пройшли навчання офіцери та солдати з питань профілактики холодових уражень? Чи мають командири достатньо війська для частих ротацій на лінію фронту?

Холодові ураження найчастіше пов’язані з фронтовою піхотою, найціннішим ресурсом командира. Ці травми часто вимагають місяців реабілітації або призводять до постійної втрати працездатності. Оскільки велика кількість холодових поранень зазвичай трапляється лише під час війни, точні протоколи лікування не розроблені, і необхідно провести подальші дослідження. Раннє розпізнавання ознак і симптомів і негайне розпочати лікування мають вирішальне значення. Підготовка медичних працівників та навчання розпізнаванню і лікуванню захворювань, спричинених або загострених холодом, має бути пріоритетом. Лінійні офіцери також потребують нашої допомоги, як їхніх медичних радників у впровадженні адекватних превентивних заходів та забезпеченні швидкого повернення військ до служби.

ЛІТЕРАТУРА:

1. Whayne TF, DeBakey ME. Cold Injury, Ground Type, in World War II. Washington, DC: Medical Department, US Army, Office of The Surgeon General; 1958.
2. US Departments of the Army, Navy, and Air Force. Cold Injury. Washington, DC: DOD; TB MED 81, NAVMED P-5052-29, AFP 161-11. 30 September 1976: 1–15.
3. Hanson H, Goldman R. Cold injury in man: A review of its etiology and discussion of its prediction. Milit Med. October 1969;134(11):1307–1316.
4. Orr K, Fainer D. Cold injuries in Korea during winter of 1950–1951. Medicine. 1952;39:177–220.
5. Reuler J. Hypothermia: Pathophysiology, clinical settings, and management. Ann Intern Med. 1978;89:519–527.
6. Vaughn B. Local cold injury—menace to military operations: A review. Milit Med. 1980;145(5):305–310.
7. Sumner D, Criblez T, Doolittle W. Host factors in human frostbite. Milit Med. 1974;139:454–461.
8. Demis DJ. Clinical Dermatology. 17th ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1990.
9. Page E, Shear N. Temperature-dependent skin disorders. J Am Acad Dermatol. 1988;18(5):1003–1019.
10. Marzella L, Jesudass R, Manson P, Myers R, Bulkley G. Morphologic characterization of acute injury to vascular endothelium of skin after frostbite. Plast Reconstr Surg. 1989;83(1):67–75.
11. Leecost T. Frostbite, diagnosis and treatment. Journal of the American Podiatry Association. November 1981;71(11):599–603.
12. Taylor M, Kulungowski M. Frostbite injuries during winter maneuvers: A long-term disability. Milit Med. 1989;154(8):411–412.
13. Glick R, Parnami N. Frostbite arthritis. J Rheumatol. 1979;6(4):456–460. Cold-Induced Injury 37
14. Bangs C, Boswick J, Hamlet M, Sumner D, Weatherley-White RCA. Winter problems: When your patient suffers frostbite. Patient Care. 1 Feb 1977:132–157.
15. Cohen P. Cutis marmorata telangiectatica congenita: Clinicopathologic characteristics and differential diagnosis. Cutis. 1988;42:518–522.
16. Fleischer A, Resnick S. Livedo reticularis. Dermatol Clin. 1990;8(2):347–354.
17. Corbett D. Cold injuries. J Assoc Military Dermatologists. Fall 1982;8:34–40.
18. Coffman J. The enigma of primary Raynaud’s disease. Circulation. 1989;80(4):1089–1090.
19. Freedman R, Mayes M, Sabharwal S. Induction of vasospastic attacks despite digital nerve block in Raynaud’s disease and phenomenon. Circulation. 1989; 80(4): 859–862.
20. Surwit R, Gilgor R, Allen L, Duvic M. Double-blind study of prazosin in the treatment of Raynaud’s phenomenon in scleroderma. Arch Dermatol. March 1984;120:329–331.
21. Rodeheffer R, Rommer J, Wigley F, Smith C. Controlled double-blind trial of nifedipine in the treatment of Raynaud’s phenomenon. N Engl J Med. 1983;308(15):880–883.
22. Kleckner M, Allen E, Wakim K. The effect of local application of glyceryl trinitrate (nitroglycerine) on Raynaud’s disease and Raynaud’s phenomenon, studies on blood flow and clinical manifestations. Circulation. May 1951;3:681–689