Меню
Меню
Меню

Захворювання шкіри, пов’язані з надлишком тепла, вологістю та сонячним світлом

  1. Головна
  3. Клініка та практика
  5. Дерматологія катастроф
  7. Захворювання шкіри, пов’язані з надлишком тепла, вологістю та сонячним світлом
Захворювання шкіри, пов’язані з надлишком тепла, вологістю та сонячним світлом

Щоразу, як збройні сили Сполучених Штатів вступали в надзвичайно спекотний клімат, ми зтикалися з великою кількістю втрат, пов’язаних із спекою.

Однак у всіх війнах 20-го століття солдати швидко пристосовувалися і змогли успішно функціонувати. Операції «Щит пустелі» та «Буря в пустелі» (1990–1991) не стали винятком. У пустелі Саудівської Аравії війська засвоїли уроки Північної Африки та тихоокеанських островів Другої світової війни, де серед жертв були численні випадки постраждалих від спеки. Ті самі уроки повторювали протягом літніх місяців у Кореї та в джунглях В’єтнаму.

Теплова травма, як правило, визначається як досить гострий фізіологічний стрес, що проявляється такими станами, як теплові судоми, теплове виснаження та тепловий удар. Тепло також має багато шкідливих впливів на шкіру, а деякі патологічні процеси провокуються або серйозно посилюються температурою навколишнього середовища. Це особливо важливо, оскільки шкіра значною мірою відповідає за терморегуляцію у людини. Шкіра діє як радіатор, і разом з рідинами та електролітами може дозволити солдатам витримувати надзвичайно спекотний клімат протягом невизначеного часу. Певні шкірні захворювання порушують цю критичну терморегуляційну функцію, сприяючи виникненню різних видів гострих теплових травм у постраждалого солдата.

Різні шкірні захворювання, пов’язані зі спекою, мають ще один важливий вплив: їх вплив на війська. Захворювання шкіри становили понад 12% від загальної кількості амбулаторних відвідувань під час в’єтнамського конфлікту. Трьома найпоширенішими захворюваннями в цій групі були міліарія (пітниця), піодермія (бактеріальні інфекції шкіри) та лишай (грибкові інфекції шкіри), усі тісно пов’язані зі спекою та вологістю.

Більше половини пацієнтів, які були евакуйовані з В’єтнаму через дерматологічні захворювання, страждали від тропічних вугрів, екзематозного дерматиту, дисгідрозу та грибкових інфекцій. Очевидно, що тропічне середовище Південно-Східної Азії відігравало важливу роль у патогенезі всіх цих станів.

Теплий клімат становить ще одну небезпеку для військ: перебування на сонці. Різноманітні дерматози викликаються або сильно загострюються сонячною радіацією. Тропічний клімат відомий своїми довгими годинами інтенсивного сонячного світла. Більшість кліматичних умов пустелі мають таку велику кількість радіації, з додатковим фактором — відсутністю укриття від сонця.

Хоча проблеми, викликані спекою, будуть обговорюватися окремо від проблем, пов’язаних із сонячним світлом (видимим і ультрафіолетовим (UV), у багатьох випадках ці фактори пов’язані. Спітнілі солдати схильні знімати якомога більше одягу, тим самим схиляючи себе до опіків від ультрафіолету. Пошкодження від сонячного опіку може порушити механізм потовиділення, і тим самим порушити механізми терморегуляції, які дозволяють організму солдата функціонувати в спеку.

Обговорення дерматозів, пов’язаних із спекою, не було б повним без огляду теплових травм загалом. Ця тема детально висвітлюється в Технічному бюлетені MED 507, «Профілактика, лікування та контроль теплових травм». Людина в стані спокою виділяє приблизно одну чверть основного метаболічно виробленого тепла через легені та шкіру. Якщо температура тіла починає підвищуватися вище своєї нормальної точки, першими фізіологічними реакціями є розширення судин шкіри та збільшення частоти серцевих скорочень. Вони дозволяють шкірі ефективніше функціонувати в якості радіатора зайвого тепла. Коли тіло більше не може втрачати достатню кількість тепла шляхом звичайного випромінювання, а температура шкіри досягає або перевищує критичний рівень, активність потових залоз посилюється. Втрата тепла, яку можна досягти шляхом потовиділення, стає найважливішим, а іноді і єдиним, засобом підтримки нормальної температури тіла. Зі збільшенням вологості повітря здатність повітря випаровувати піт зменшується, тим самим зменшуючи охолодження. Недостатнє охолодження призводить до тривалого потовиділення, що призводить до втрати організмом води та солей.

Спочатку втрачена вода вибуває з об’єму циркулюючої крові. Якщо цю рідину не замінити, у результаті зневоднення додає навантаження на кровоносну систему, яка вже підвищила частоту серцевих скорочень з метою збільшення тепловіддачі шкіри.

Гіпервентиляція (задишка) збільшує втрату тепла з легенів, але створює респіраторний алкалоз, що сприяє появі ознак і симптомів синдрому теплового виснаження.

Важливим фактором охолодження є рух повітря (конвекція) у вигляді природного та штучного вітру, що створюється вентиляторами. Він замінює шар повітря поруч зі шкірою більш прохолодним і сухим повітрям, покращуючи тепловіддачу за рахунок провідності та прискорюючи випаровування поту. Ефективність руху повітря поступово зменшується зі збільшенням вологості та температурою повітря. Якщо температура повітря стає вищою за температуру шкіри, теплопередача шляхом провідності буде відбуватися від повітря до шкіри.

Інші фактори, що викликають теплове ушкодження, включають фізичний стан та фізичну роботу людини. Інтенсивна робота, вочевидь, збільшує температуру тіла і навантаження на гомеостатичні механізми, такі як потовиділення та частота серцевих скорочень.

Відсутність акліматизації, ожиріння, зневоднення, надмірне вживання алкоголю, недосипання, збільшення віку, поганий загальний стан здоров’я та втома гомеостатичних механізмів з часом зменшують здатність людини протистояти високим температурам.

Наступне викладення теплових судом, теплового виснаження та теплового удару підсумовують різні форми теплових травм.

Теплові судоми виникають насамперед через надмірну втрату солі по відношенню до води з організму. М’язи кінцівок і черевної стінки схильні до цих хворобливих судом. Температура тіла залишається нормальною, якщо не настає теплове виснаження. Лікування полягає в простому внутрішньовенному введенні нормального (0,9%) фізіологічного розчину в достатніх кількостях.

Теплове виснаження виникає внаслідок колапсу периферичних судин через надмірну втрату солей та зневоднення. Характеризується сильним потовиділенням, головним болем, поколюванням у кінцівках, блідістю, задишкою, серцебиттям і шлунково-кишковими симптомами. Нервово-м’язові розлади (порушення координації) і церебральна дисфункція (помутніння сенсорних органів) можуть бути присутніми в різному ступені. Ректальна температура часто підвищується. Ознаки та симптоми в основному є ознаками шоку. Необхідно ввести звичайний фізіологічний розчин, а солдат повинен відпочити.

Показаний будь-який фізичний фактор, що сприятиме поверненню крові до серця, як і при інших формах шоку.

Тепловий удар – це невідкладний стан з високим рівнем смертності. Він виникає, коли нормальні механізми терморегуляції стають нефункціональними, а основне джерело втрат тепла (потовиділення) блокується. Теплове виснаження може діяти як продром, але початок теплового шоку відбувається різко, з втратою свідомості, судомами або маренням. Основна температура тіла швидко підвищується до 106°F до 108°F (41-42oC) або вище.

Ознаки та симптоми явного шоку очевидні, і якщо підвищена температура тіла зберігається, розвивається недостатність органів (наприклад, нирок, мозку чи серця). Першими цілями лікування є зниження температури тіла і одночасно поповнення рідини та електролітів.

Ці форми теплових травм стають менш імовірними при належній акліматизації. Якщо війська піддаються впливу спекотного клімату та поступового збільшення фізичної активності протягом 2-тижневого періоду, можна набути значну толерантність до шкідливого впливу тепла. Цей процес включає покращення роботи серцево-судинної системи, потовиділення та, ймовірно, інші фактори. Незважаючи на те, що акліматизація до спекотного, сухого клімату пустелі є ефективним способом підготовки до спекотного, вологого, тропічного клімату, пристосування до тропічних умов все одно вимагає кількох тижнів посиленого тренування на місці перебування для досягнення максимальної ефективності.

Надмірний вплив тепла навколишнього середовища може викликати ряд захворювань шкіри, включаючи міліарію (пітницю), синдром гіпогідрозу, тропічні акне та холінергічну кропив’янку. Патогенез і лікування цих розладів не є унікальними у військовому плані, але вони є одними з найпоширеніших серед солдатів, які нещодавно потрапили у спекотний клімат.

Міліарія, ймовірно, є найпростішим і найчистішим прикладом шкірного захворювання, яке майже повністю пояснюється впливом тепла та вологості. Miliaria crystallina (sudamina), miliaria rubra, miliaria profunda та miliaria pustulosa є клінічними підтипами.

Цей розлад потовиділення був одним з найпоширеніших захворювань, які вражали солдатів, дислокованих у тропічному кліматі під час Другої світової війни. Мало того, що міліарія була дуже поширеною проблемою в таких областях, як південно-західна частина Тихого океану та китайсько-бірмансько-індійський театр, вона була також поширеною у теплих регіонах Сполучених Штатів. У 66% військово-морського персоналу, який навчався на Гуамі в 1945 році, виявляли miliaria rubra протягом перших 7 місяців служби. У В’єтнамі міліарія була дуже поширеною, але майже ніколи не була прямою причиною інвалідності у військах. Однак деякі лікарі вважали, що це спричиняє втому та теплове виснаження у солдатів. Міліарія була основною причиною амбулаторних відвідувань і направлень до дерматологів. У В’єтнамі, де температура навколишнього середовища мала сезонні зміни, частота клінічно значущих міліарій у солдатів різко зросла після того, як температура перевищила 38°C. Кухарі були особливо вразливі до розладу, оскільки вони працювали в невеликих, погано провітрюваних приміщеннях, де температура та вологість були особливо високі. Деякі солдати у В'єтнамі були явно більш сприйнятливі до цього стану, ніж інші, — це спостереження так і не мало пояснення; цей стан виникав як серед тих, хто пройшов термоакліматизацію, так і серед тих, хто ні.

Miliaria Crystallina

Miliaria crystallina характеризується прозорими поверхневими везикулами без будь-яких ознак запалення. Як правило, протікає безсимптомно і короткочасно. Лікування не потрібно, і стан зазвичай зникає спонтанно від кількох годин до кількох днів

Miliaria Rubra

Найпоширенішою формою міліарії є miliaria rubra, більш відома як «колючий жар». Miliaria rubra зазвичай починається в згинальних складках і інтертригінальних частинах тіла. Виявляється у вигляді глибоко еритематозного, фолікулярного, папуловезикулярного висипу. Зазвичай вона спалахує вдень і в деякій мірі вщухає вночі. Якщо не лікувати, висип часто стає все більш поширеним і серйозним, і в кінцевому підсумку зберігається навіть протягом ночі. Його характер також змінюється з часом, стаючи більш запальним і фіксованим. Якщо потовиділення надмірне, еритематозні папули вкриваються дрібними твердими везикулами. Miliaria rubra викликає значний дискомфорт, але рідко призводить до інвалідності. Здається, на стан не впливають раса, ожиріння, колір шкіри, місце колишнього середовища проживання, стать або засмага.

Miliaria Profunda

Більш серйозну форму miliaria — miliaria profunda — спостерігали набагато рідше, ніж miliaria rubra під час конфлікту у В’єтнамі. Зазвичай вона розвивається внаслідок тяжкої та тривалої міліарії рубра. Пацієнти з глибокою міліарією мають незапалені вузлики на тулубі та кінцівках; у більшості випадків ці вузлики не сверблять і їх нелегко помітити при огляді. Хвороба може бути справді виснажливою і є причиною синдрому гіпогідрозу (обговорюється нижче), також називаною тропічною ангідротичною астенією, потенційно смертельним розладом.

Miliaria Pustulosa

Miliaria pustulosa завжди передує якийсь інший дерматит, який спричинив пошкодження, руйнування або блокування потових проток. Прикладами схильних дерматозів є контактний та атопічний дерматит та хронічний лишай. Пустули є дискретними, поверхневими, стерильними і не пов’язані з волосяним фолікулом. Таким чином, ураження можна відрізнити від бактеріального фолікуліту. Ці свербіжні ураження найчастіше виникають на інтертригінозних ділянках, на згинальних поверхнях кінцівок і на мошонці.

Патогенез і лікування

Патогенез і лікування міліарії, а також ангідроз, який є її наслідком, були предметом значних досліджень і обговорень. Один дослідник виявив, що міліарію можна надійно відтворити шляхом накладення оклюзійної пластикової плівки на шкіру. Після 48-72 годин такої оклюзії утворювалася клінічно та гістологічно типова міліарія. Коли більше 30% загальної поверхні шкіри було обгорнуто та закупорено, поширений гіпогідроз, що послідував, викликав підвищену сприйнятливість до захворювань спричинених накопиченням тепла. Ця сприйнятливість зберігалася, навіть якщо шкіра виглядала нормальною при вибірковому огляді. Істотний гіпогідроз або навіть ангідроз був типовим наслідком експериментально викликаної міліарії, як і при природному захворюванні. Експериментальний гіпогідроз тривав до 3 тижнів у деяких добровольців, зазвичай тих, хто мав найбільш важкий перебіг. У цих добровольців, чия продуктивність була перевірена через 1 і 2 тижні після перенесеної міліарії, було виявлено помітно порушену толерантність до роботи у спеку. Після того, як приблизно 60% тіла було обгорнуто, постміліаріальний гіпогідроз викликав потенційно небезпечне теплове виснаження, що призводило до втрати працездатності навіть у акліматизованих волонтерів, які працювали в спекотному середовищі.

Патогенез міліарії та гіпогідрозу, асоційованого з ним, пов’язаний зі змінами в отворах або протоках потових залоз. Ці зміни пов’язані з пригніченням нормальної доставки поту на поверхню шкіри. Однак залишається незрозумілим, чи спричиняють будь-які з анатомічних змін, що спостерігаються, гіпогідроз чи просто є результатом затримки поту. Запалення майже напевно є вторинною подією, оскільки воно виникає лише через 24 години після блокади поту.

Одна група дослідників виявила, що вони можуть полегшити експериментальний ангідроз за допомогою видалення рогового шару, що спричиняє закупорку поту всередині або трохи нижче рогового шару.

Інші дослідники вивчали роль сапрофітних бактерій в етіології міліарії. Вони виявили, що ступінь міліарії та гіпогідрозу після експериментально викликаного захворювання був прямо пропорційний збільшенню щільності сапрофітних аеробних бактерій, зокрема коків. При застосуванні антибактеріальних речовин для запобігання розмноженню мікрофлори ангідроз не розвивався. Дослідники припустили, що коки виділяють токсин, який пошкоджує клітини просвіту потової протоки і викликає утворення в просвіті. Інфільтрація запальними клітинами може створити умови, які повністю перешкоджатимуть проходженню поту протягом кількох тижнів. Ця гіпотеза ніколи не була встановлена з певністю; попередні гістологічні зміни протікання або розриву потової протоки та клінічна картина міліарії залишаються невизначеними. Miliaria crystallina не потребує лікування. Інші, більш глибокі форми міліарії найкраще лікувати, евакуюючи солдата зі спекотного, вологого середовища.

Синдром гіпогідрозу (також відомий як тропічна ангідротична астенія) — це цікаве та незвичайне захворювання, яке вперше було описано в американських і британських військах під час Другої світової війни. Одна частина солдатів перебували в пустелі на південному заході США, а інша частина в той час перебувала на півдні Іраку. Також були описані випадки, які мали місце в Луїзіані та південно-західній частині Тихого океану.

Синдром, який може виникнути раптово або поступово, характеризується:

  • відсутністю потовиділення на більшій або всій поверхні шкіри;
  • здатність сильно пітніти на дуже обмеженій ділянці (зазвичай обличчя);
  • відносно слабкі симптоми перегріву, слабкість, запаморочення та головний біль;
  • діурез; та
  • шкірні зміни, що варіюються від червоної пітниці і транзиторних папул до ксеротичної шкіри з дрібними лусочками.

Більшість пацієнтів вже деякий час перебували у спекотному кліматі і раніше не мали труднощів з потовиділенням. Часто симптоми з’являлися тоді, коли найспекотніша пора року вже наближалася до кінця. Більшість пацієнтів, які страждали від гіпогідрозу, не були тяжкими хворими та не страждали від гіперпірексії.

Багато хто відчував незначний дискомфорт протягом декількох днів, перш ніж звернутись за медичною допомогою. Дослідження електролітів крові та біопсія шкіри, коли їх проводили, були нормальними. Лікування полягало у відпочинку у відносно прохолодному місці, суб’єктивне одужання зазвичай було швидким. Проте минало від кількох тижнів до 4 місяців, перш ніж потовиділення нормалізувалося.

Тропічні акне – це важкий стан, який може спричиняти інвалідність, характерний для спекотного та вологого середовища. Хоча у багатьох постраждалих у підлітковому віці в анамнезі були легкі акне, шкіра часто є спокійною, коли проблема виникає. У більшості молодих людей з акне в анамнезі тропічні акне не розвиваються, і немає способу передбачити, у яких осіб розвинеться цей стан. Тропічні акне мають раптовий початок, який починається в середньому через 3-6 місяців після того, як пацієнт піддається впливу тропічних кліматичних умов.

Пацієнти зазвичай мають близько 25 років на момент ураження, але сприйнятливість коливається від підлітків до 30-річних. Найбільш вразливими є ті, хто позбавлений належних засобів для купання і протягом тривалого часу піддається екстремальній спеці та поганим гігієнічним умовам. Гарнізонні війська, які мають доступ до відповідних приміщень, не зазнають такого серйозного впливу. Прояви ураження при тропічних акне подібні до тих, що виявляються при конглобатних акне: пустули, папули, вузлики та дренажні синуси. Кожен елемент має тенденцію до сильного запалення і соковитості, з гнійними або кров'янистими виділеннями. У солдатів першим проявом є кістозні ураження на спині, що унеможливлює носіння рюкзака. Часто спостерігається злиття уражень, що охоплюють широкі ділянки шкіри. Обличчя має тенденцію залишатися не ураженим, але в інших місцях ураження є більш обширними, ніж ті, що спостерігаються при конглобатних акне. Часто задіюються шия, руки (навіть передпліччя) і весь тулуб. Характерно, що вражаються сідниці і верхня частина стегон.

Як і для інших сильнозапальних захворювань, часто підвищена ШОЕ і має місце лейкоцитоз. Пацієнт з тропічними акне часто почувається хворим і більше не може успішно функціонувати як солдат. Бактеріальні організми, виділені з культур, зазвичай демонструють нормальну шкірну флору або іноді колонії Staphylococcus aureus і грамнегативних паличок. Однак вважається, що бактеріальна інфекція не відіграє важливої ролі, а протимікробні засоби неефективні як форма терапії.

Тропічні акне зберігаються без зменшення інтенсивності, поки пацієнта не переведуть до більш прохолодного та сухого клімату. Пацієнт зазвичай лікується протягом тижнів або місяців, перш ніж медичний працівник прийме неминуче рішення про евакуацію пацієнта в більш сприятливе місце. Після того, як пацієнта вивезли з тропічного середовища, його стан швидко відновлюється. До появи системних ретиноїдів жодне лікування, включаючи госпіталізацію, не було ефективним. Доступно небагато даних щодо ефективності ізотретиноїну в лікуванні тропічних акне, але навіть цей препарат не буде практичним. За найкращих умов препарату потрібно декілька місяців, щоб повернути назад зміни, викликані важким перебігом акне. Протягом цього періоду знадобиться частий контроль лабораторних параметрів, і успіх аж ніяк не гарантований. Найпростіший, найефективніший і необхідний спосіб лікування цієї руйнівної хвороби – вивезення хворого з тропіків.

Холінергічна кропив’янка є досить поширеним захворюванням, яке найчастіше зустрічається у молодих людей. Цей стан може бути спровокований різними факторами, зокрема спекою, фізичними вправами та емоційним стресом. Пацієнт спочатку відзначає відчуття тепла, яке потім супроводжується висипанням 1-3 мм пухирців, які оточені еритематозним обідком. Зазвичай уражається тулуб, але у важких випадках висип носить генералізований характер. Хрипи та системні симптоми (нудота, головний біль та біль у животі) є незвичайними, але про них повідомлялося. Також повідомлялося про ангіоневротичний набряк.

Уникнення провокуючих факторів є найважливішим аспектом лікування. Зрозуміло, що це важко в спекотному середовищі, особливо в поєднанні з важкими вправами і стресовими тренуваннями, які вимагаються від солдата. Регулярні фізичні вправи можуть викликати толерантність, але можуть бути небезпечними для пацієнта, у якого розвиваються системні симптоми. Можуть бути корисні антигістамінні препарати, що блокують Н1 рецептори, такі як гідроксизин (10–25 мг чотири рази на день). Слід уникати прийому аспірину, оскільки він часто погіршує висипання. Цим пацієнтам ніколи не слід займатися спортом наодинці в період загострення хвороби.

Спекотні та вологі умови можуть погіршити різноманітні дерматози, серед яких дисгідротична екзема, бактеріальні та грибкові інфекції, пухирі від тертя та еритермалгія. Часто мокрий одяг і черевики також є причиною.

Дисгідротична екзема (також відома як дисгідроз або помфолікс) - це везикулярне висипання на долонях і підошвах. Ураження проявляється губчастими внутрішньоепідермальними везикулами, які часто печуть або сверблять. Характерні везикули розташовуються, як правило, двосторонньо і приблизно симетричні в розподілі. Іноді ураження розташовуються групами і можуть зливатися, утворюючи булли. Рідина везикули спочатку прозора і безбарвна, але з часом може стати солом'яного кольору або гнійного. Гіпергідроз часто спостерігається у хворих.

Точна етіологія дисгідротичної екземи невідома. Деякі дослідники вважають, що гіпергідроз не є одним із причинних факторів, але емоційний стрес є більш важливою передумовою. Проте бойові війська в тропічних середовищах зазнають як значного стресу, так і сильного потовиділення; незалежно від точної етіології, вони є основними кандидатами на причини цього захворювання. Вважалося, що поєднання надзвичайної спеки та нервового напруження значною мірою були причиною великої кількості випадків, які спостерігаються у В’єтнамі. Лікування часто є важким. У легких випадках може бути достатньо потужних місцевих кортикостероїдів і прохолодних примочок (наприклад, розчином Бурова або просто прохолодною водопровідною водою). Тяжке ураження може вимагати пероральних або внутрішньом’язових кортикостероїдів. Великі ураження на долонях, підошвах або на верхніх і нижніх кінцівках одночасно можуть призвести до інвалідності та потребувати евакуації, щоб проблема зникла.

Спека і вологість спричиняють у солдатів розвиток різноманітних бактеріальних інфекцій. Вважалося, що поєднання тепла, вологості, мокрого одягу, поганої гігієни та незначної травми шкіри є найважливішим фактором, що сприяло високим показникам шкірних інфекцій у В’єтнамі. Ці інфекції були особливо поширені в бойових військах (на відміну від допоміжного персоналу). Несприятливі кліматичні умови в поєднанні з недотриманням правил особистої гігієни, які часто зустрічаються в бойових військах, можуть призвести до частих і важких інфекцій. Стафілококові інфекції шкіри (поверхневе пустульозне імпетиго, фурункульоз, піогенна пароніхія та стафілококове імпетиго), стрептококові інфекції (імпетиго, ектима, бешиха та целюліт) та ряд менш поширених інфекцій виявляються серед солдатів у тропічному кліматі. Детальний опис бактеріальних інфекцій та їх лікування можна знайти в розділі «Бактеріальні захворювання шкіри».

Різні форми лишаю (стригучого лишаю) є більш частими і більш важкими серед солдатів, які перебувають у спекотних і вологих середовищах. Поверхневі грибкові інфекції були найпоширенішими і проблемними з усіх дерматологічних захворювань, які мали місце у військ Сполучених Штатів у В’єтнамі. Так само, як і при бактеріальних інфекціях, поєднання тепла, вологості, мокрого одягу і чобіт та поганої гігієни значно сприяло тяжкості і частоті грибкових інфекцій. Детальне обговорення цих поверхневих грибкових інфекцій можна знайти в розділі Поверхневі грибкові захворювання шкіри.

Пухирі від тертя поширені в будь-якому кліматі, але можуть бути значно більш частими та серйозними у спекотних і вологих середовищах. Для детального обговорення пухирів від тертя див. Розділ Шкірна травма та її лікування.

Еритермалгія – це стан, при якому на руках, ногах або стопах з’являється сильна еритема та біль, що виникає внаслідок впливу високої температури навколишнього середовища. Особливо теплий клімат не потрібен для розвитку даного ураження. Звичайного підвищення локальної температури шкіри може бути достатнім, щоб спровокувати тривале і болюче ураження. Симптоми зазвичай охоплюють нижні кінцівки і майже завжди двосторонні. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки. Пацієнти намагаються полегшити дискомфорт, охолоджуючи уражені кінцівки віялами, холодною водою, пакетами з льодом тощо.

Випадки можуть бути первинними (без основного розладу) або вторинними, і в цьому випадку існує основний стан, такий як істинна поліцитемія. Інші асоціації з вторинною еритермалгією включають венозну недостатність, цукровий діабет, гіпертензію, системний червоний вовчак та ревматоїдний артрит. Патогенез невідомий, і жодне лікування не є універсально ефективним. Аспірин (650 мг кожні 4 години) є найбільш надійним засобом лікування. У випадках вторинної еритермалгії лікування основного або супутнього розладу може полегшити цей хворобливий стан.

Деякі шкірні захворювання можуть виникнути або безпосередньо від впливу сонячних променів, або від взаємодії сонячного світла з лікарськими засобами. При всіх цих станах важливі профілактичні заходи.

Сонячний опік — це шкірна реакція фоточутливості, яка може виникнути у всіх людей, хоча її тяжкість зменшується із збільшенням пігментації меланіну. У темношкірих людей вона зустрічається рідко. Одиничний випадок сильного сонячного опіку може призвести до інвалідності, а повторні епізоди піддають людину набагато більшому ризику розвитку немеланомного раку шкіри (зазвичай базально-клітинного та плоскоклітинного раку).

Крім того, є дані, які свідчать про те, що кілька епізодів сонячних опіків або навіть один сильний сонячний опік істотно збільшують ризик розвитку злоякісної меланоми. З усіх цих причин профілактика сонячних опіків важлива для покращення не тільки боєздатності, але й довгострокового загального здоров'я солдата.

UV-В-випромінювання з найкоротшою довжиною хвилі світла (290–320 нм), що досягає земної поверхні, відповідає за більшість, якщо не за всі короткострокові наслідки сонячних опіків. Тому загальна назва UV-В-випромінювання — «сонячні промені». UV-А-випромінювання (320–400 нм) і видиме світло (400–800 нм) мають більшу довжину хвилі і не пов’язані з сонячними опіками.

UV-В-еритема (сонячний опік) стає помітною протягом 2-6 годин після перебування на сонці і досягає піку через 24-36 годин. Еритема зникає через 3-5 днів, і у всіх, крім осіб з найсвітлішою шкірою, спостерігається посилення пігментації шкіри (засмага). Сильний сонячний опік так само шкідливий для шкіри, як і термічний опік, а у важких випадках насправді може знадобитися госпіталізація в опікове відділення. Оскільки UV-В-випромінювання не проникає під епідерміс у будь-якій значній мірі, фактична травма в основному є епідермальною. Ця травма гістологічно проявляється дискератотичними «клітинами сонячних опіків», а клінічно – еритемою, набряком, а в більш важких випадках – утворенням пухирів. Під впливом сонячного опіку активізуються різні медіатори запалення, а дерма також залучається вторинно. Ці наслідки проявляються через розширення судин, набряк шкіри, і лейкоцитарну інфільтрацію, яка виникає в обпеченій сонцем дермі. Точний механізм, за допомогою якого ультрафіолетове випромінювання викликає запалення шкіри, залишається недостатньо вивченим. Для практичних цілей достатньо пам’ятати, що сонячний опік діє як справжній опік, хоча травм третього ступеня (некроз шкіри) не відбувається.

Коли еритема сонячного опіку вже виражена, її лікування подібне до лікування термічного опіку еквівалентної тяжкості. Сильний сонячний опік із великими утвореннями пухирів може вимагати госпіталізації та лікування, яке проводиться у відділенні термічних опіків.

Пероральне або парентеральне введення високих доз кортикостероїдів може мати симптоматичну користь, але їх необхідно швидко зменшувати, щоб зменшити ймовірність вторинної інфекції. Більшість випадків сонячних опіків є набагато м’якшими і з ними можна впоратися із застосуванням прохолодної води, місцевим нанесенням кортикостероїдних кремів, а також застосуванням перорального аспірину (650 мг кожні 4 години, за потреби) або індометацину (25 мг тричі на день, за потреби).

Якщо передбачуваний випадок сонячного опіку розпочати лікувати рано, до того, як еритема з’явилася або досягла піку, індометацин місцевий або пероральний може відстрочити початок та зменшити інтенсивність UV-В еритеми. Хоча індометацин може полегшити симптоми, немає доказів того, що ці препарати запобігають фактичному пошкодженню епідермісу, яке супроводжує сонячний опік. Відстрочена, після 24-годин еритема, схоже, не гальмується таким лікуванням. Очевидно, що найкориснішою тактикою є в першу чергу уникнення сонячних опіків. Найбільша кількість UVB-випромінювання проникає в атмосферу опівдні, коли сонце не відкидає тіні. Уникнення роботи на відкритому повітрі у період з 10:00 до 14:00 години зменшить ймовірність надмірного сонячного опромінення. Ще одне практичне правило полягає в тому, щоб солдати уникали роботи на вулиці, коли їхні тіні коротші за їхній зріст.

По можливості слід носити захисний одяг. Капелюх із широкими полями підходить для будь-якого клімату та зменшить вплив ультрафіолетового випромінювання на голову та шию. По можливості слід носити сорочки з довгими рукавами та брюки на всю довжину. Значна кількість світла може проникати через вільний або вологий одяг, і завжди краще використовувати щільну, більш щільну тканину. Рукавички захистять руки.

Якщо захисний одяг недоцільний, наприклад, у надзвичайно спекотному та вологому кліматі, слід нанести хімічний сонцезахисний крем. Доступно багато видів, але для польових умов слід використовувати сонцезахисний крем із фактором захисту від сонця (SPF) не менше 15. Особливо важливо обробляти обличчя, вуха, шию, руки, оскільки часто неможливо закрити ці місця захисним одягом (шапка не захищає від відбитого світла від піску, снігу, води тощо). Більшість хімічних сонцезахисних кремів містять парамінобензойну кислоту (PABA) або її похідні. Солдати, які чутливі до PABA, можуть використовувати однаково ефективні сонцезахисні креми на основі саліцилатів, циннаматів, бензофенонів і дибензоїлметанів.

Особи з глибокою засмагою або природною темною шкірою мають значний захист від UV-В-випромінювання, але все ще чутливі до фотоушкоджень, викликаних UV-випромінюванням. Однак засмага, як спосіб захисту, є непрактичною і шкідливою. Деякі люди ніколи не можуть досягти дійсно захисної засмаги; швидке розміщення в сонячному кліматі виключає можливість отримання засмаги без неприємного опіку. Засмага сама по собі є ознакою того, що відбулося пошкодження епідермісу, викликане ультрафіолетовим випромінюванням, яке схиляє людину до всіх довгострокових несприятливих наслідків, таких як рак шкіри та передчасне старіння.

Фототоксичність і фотоалергія

Як фототоксичність, так і фотоалергія обумовлені комбінованим впливом ліків (або інших хімічних речовин) і сонячного світла. Ні ліків, ні світла по окремості не достатньо, щоб викликати реакцію. Теоретично фототоксичні препарати здатні викликати побічну реакцію у всіх людей, якщо їх вводити у достатньо високих дозах. Фотоалергічні препарати викликають ідіосинкратичні реакції (лише у деяких схильних пацієнтів розвивається алергія). Деякі фотоалергічні та фототоксичні реакції виникають, коли відповідний лікарський засіб або хімічна речовина приймаються всередину та потрапляють на шкіру через кровотік. Інші хімічні речовини здатні викликати фотоконтактну алергію (реакція між світлом і лікарським засобом виникає, коли шкідлива хімічна речовина наноситься на поверхню шкіри, а потім опромінюється) (Exhibit 3-1).

Загалом, фототоксичні реакції обмежуються ділянками шкіри, що піддаються впливу світла, наприклад, обличчям, вушними раковинами, «V»-ділянкою шиї, потиличною ділянкою, а також розгинальними та тильними поверхнями рук. Фототоксичність багатьох системно введених препаратів, таких як похідні тетрацикліну, може проявлятися у вигляді легкої еритеми, що нагадує сильний сонячний опік. Однак може виникнути повний спектр реакцій, подібних до сонячних опіків, включаючи великі утворення пухирів. Реакції на деякі агенти, такі як псорален, можуть спричинити можливу гіперпігментацію уражених ділянок. Деякі системно введені фототоксичні препарати, такі як демеклоциклін, також можуть викликати фотооніхоліз, при якому відбувається відділення нігтя від нігтьового ложа.

Фотоалергія зустрічається набагато рідше, ніж фототоксичність. Вона включає імунну відповідь шкіри на поєднання певної хімічної речовини та світла. Вважається, що загальний механізм дії полягає у перетворенні шкідливої хімічної речовини під дією світла у фотопродукт. Потім фотопродукт зв’язується з розчинним або пов’язаним з мембраною білком, утворюючи антиген, який викликає уповільнену імунну відповідь гіперчутливості. Після підвищення чутливості пацієнта до хімічної речовини наступні повторні опромінення викличуть шкірну реакцію.

Найпоширенішими групами хімічних речовин, що викликають фотоалергію, є ароматизатори та антибіотики місцевого застосування. Як правило, реакції, викликані цими агентами, нагадують гострий контактний дерматит, як-от отруйний плющ. Висип буває папуловезикулярний або везикулярний і відверто екзематозний. Ділянки тіла, освітлені світлом, є місцями ураження, як і у випадку фототоксичних реакцій. Проте при фотоалергії постзапальна гіперпігментація зустрічається рідше.

Встановлення діагнозу фотоалергії або фототоксичності вимагає проведення фототестування (і фотопатч тесту у випадках фотоалергічного контактного дерматиту). Техніка фототестування, яка може вимагати спеціалізованого обладнання, виходить за рамки цієї глави. Лікування передбачає уникнення факторів, що сприяють — певної довжини хвилі світла та відповідної хімічної речовини. Теоретично, уникнення тільки хімічних речовин або ліків повинно бути достатньо. Однак деякі препарати, такі як гематопорфірин, активно зв’язуються з білками шкіри і дуже повільно виводяться зі шкіри, що може тривати місяцями. Тому фототоксичність цього препарату може бути подовженою.

Поліморфний світловий висип (PMLE), стан невідомої етіології, є одним з найпоширеніших розладів фоточутливості. Для цього стану застосовується кілька інших назв, деякі з яких є або синонімами, або варіантами PMLE. Ці назви включають сонячну екзему, літній свербіж, сонячний дерматит і, можливо, гідроа естивале (hydroa aestivale). Хвороба фоточутливості, що має назву актинічний свербіж, часто класифікується як клінічна підгрупа PMLE, хоча деякі автори вважають це окремим станом. Уся група станів, позначених як PMLE, може представляти клінічний спектр тяжкості для окремого захворювання або може представляти різноманітну групу розладів фоточутливості з різним патогенезом. Для цілей цього розділу вся група буде називатися PMLE.

PMLE зустрічається у всіх етнічних групах, але корінні американці, здається, генетично схильні до підгрупи, яка називається актинічний свербіж. Уражені можуть бути всі вікові групи, і, здається, немає чіткої різниці в захворюваності між чоловіками та жінками.

Ураження PMLE можуть мати різноманітний вигляд (звідси назва поліморфні), включаючи еритему, екзему, везикули, папули, вузлики, бляшки та ділянки, які екскоріюють, ліхеніфіковані або і те, і інше. Ураження найчастіше зустрічаються на обличчі, але відносно захищені від сонця ділянки, такі як підборіддя, залишаються не ураженими. Ураження зазвичай обмежується ділянками, що піддаються сонячному опроміненню, але оскільки ураження PMLE зазвичай плямисті та нерегулярні, різка межа рідко буває настільки очевидною, як при фототоксичних або фотоалергічних реакціях. Як правило, PMLE починається або повторюється навесні, оскільки кількість ультрафіолетового світла та можливості для опромінення збільшуються. Ураження зазвичай проявляються через кілька годин після перебування на сонці. Вони починаються у вигляді папул або бляшок на ділянках, що піддаються впливу світла і мають помірний або сильний свербіж. Свербіж часто описують як «поколювання». Подальший вплив сонячного світла спричинить нові ураження, знову ж таки через кілька годин. Однак у міру розвитку весняно-літнього сезону у багатьох пацієнтів зменшується тяжкість захворювання, ніби відбувається «загартовування». Ураження зберігаються протягом декількох днів. При повторних спалахах через близькі проміжки часу можуть утворюватися великі екзематозні або ліхеніфіковані бляшки. Гістопатологічні дані часто допомагають у постановці діагнозу. Характерно, що щільні агрегати мононуклеарних клітин спостерігаються в периваскулярному розподілі в середній і верхній частині дерми. Зміни епідермісу неспецифічні і включають набряк, спонгіоз, паракератоз, акантоз і легку вакуольну дегенерацію базального шару клітин. PMLE може бути спричинений UV-В або UV-А випромінюванням, видимим світлом або їх комбінацією. Різні пацієнти здаються чутливими до різної довжини хвилі світла. Це явище може бути наслідком різниці в реактивності серед людей або може просто вказувати на те, що термін PMLE представляє різноманітні захворювання різної етіології. Фототестування може точно визначити довжини хвилі світла, що спричиняє ураження, але така оцінка є відносно складною і часто невигідною.

Найкраще лікування PMLE – це уникати сонячного світла та носити захисний одяг. Однак уникнення часто недоцільно, особливо для солдатів, чиї обов’язки вимагають роботи на вулиці. Сонцезахисні креми зазвичай дещо корисні, хоча вони рідко досягають повного контролю. Оскільки багато випадків PMLE викликані UV-В-випромінюванням, сонцезахисні креми, що містять PABA (параамінобензойну кислоту) або інші блокатори UV-В, можуть бути корисними. Сонцезахисні креми, які захищають в діапазоні UV-А (наприклад, Photoplex, що складається з авобензону та падімата О, виробництва Allergan Herbert, Ірвін, Каліфорнія), менш ефективні, оскільки вони екранують відносно мало UV-А-випромінювання (у порівнянні з відмінною блокадою досягається багатьма сонцезахисними кремами UV-B). Непрозорі сонцезахисні засоби, такі як діоксид титану, ефективні проти всіх шкідливих довжин хвиль, але вони бруднять тіло та одяг, та є косметично некомфортними.

Протималярійні препарати, які приймаються системно, є основою терапії захворювання з втратою працездатності, яке не контролюється належним чином за допомогою вищевказаних методів. Плаквеніл (гідроксихлорохін) використовується найчастіше, і може бути ефективним у низьких дозах (250–500 мг на добу). Це може знадобитися лише навесні та на початку літа, коли активність захворювання на піку. Основним недоліком протималярійних препаратів є токсичність для сітківки ока, яку вони можуть викликати. Пацієнти повинні спостерігатися кожні 3 місяці, щоб переконатися, що незворотні зміни в оці не відбуваються. Ці препарати також можуть викликати деякі менш серйозні побічні ефекти, такі як головні болі, шлунково-кишкові розлади, затуманення зору та свербіж. Очевидно, що протималярійні препарати далекі від ідеального лікування відносно доброякісного захворювання, що може потенційно призводити до непрацездатності.

При важких спалахах PMLE ефективні системні кортикостероїди. Серйозні довгострокові побічні ефекти роблять цей клас препаратів небажаним для довготривалої терапії.

Сонячна кропив’янка характеризується появою еритеми та свербежу через кілька хвилин після перебування на сонці. Ці ділянки потім стають набряклими або виражено уртикарними. Висип обмежується ділянками шкіри, що опромінюється сонцем, і за відсутності повторного опромінення ураження зникають через кілька годин. Після цього етапу настає період від 12 до 24 годин, протягом якого шкіра стає рефрактерною до нових уражень, навіть якщо відбувається вплив сонця. Як і типова кропив’янка, значне ураження може бути пов’язане з реакцією, схожою на анафілаксію. Сонячна кропив’янка може виникнути в будь-якому віці, але більшість зареєстрованих випадків припадає на вікову групу від 30 до 40 років. Жінки хворіють частіше, ніж чоловіки. Захворювання може спонтанно регресувати протягом кількох місяців (що трапляється приблизно у однієї чверті пацієнтів), але зазвичай зберігається роками.

Усі довжини хвиль сонячного світла причетні до виникнення однієї або кількох різних підгруп сонячної кропив’янки. Ураження, викликані видимим світлом, напевно, мають найкращий прогноз. Фототестування може виявити довжину хвиль, що є причиною, що має очевидну практичну цінність для запобігання розвитку ураження. Однак, оскільки таке тестування вимагає спеціального обладнання, яке зазвичай є лише в медичних центрах, воно мало використовується в польовій медицині. Специфічної терапії сонячної кропив’янки не існує. Уникнення перебування на сонці є найуспішнішим профілактичним заходом, але зазвичай це важко застосувати на практиці.

Антигістамінні препарати часто не є ефективнми, поки не будуть використані седативні дози. Протималярійні препарати були визнані корисними в кількох випадках. Десенсибілізація виявилася ефективною в кількох випадках. Цей метод передбачає часте опромінення невеликої ділянки шкіри шкідливою довжиною хвилі світла до тих пір, поки не відбувається ніякої реакції. Потім розмір обробленої ділянки поступово збільшують до тих пір, поки все тіло не можна буде оголити без реакції. Щоденне опромінення або опромінення через день тривалістю від 10 до 20 хвилин часто утримує пацієнта без уражень, незважаючи на нормальне перебування на сонячному світлі.

Деякі шкірні захворювання можуть значно погіршитися під впливом сонячного світла, що дуже ускладнює ефективне функціонування солдата. На щастя, більшість з цих розладів зустрічаються нечасто.

Porphyria cutanea tarda (PCT) насправді є прикладом фототоксичності, але у цих хворих, фототоксичними препаратами є ендогенні порфірини. Пацієнти з PCT мають пухирі та ерозії на ділянках, що піддаються впливу сонця. Захворювання викликається порушенням обміну речовин у виробленні або метаболізмі порфіринів. Видиме світло в діапазоні від 400 до 410 нм є частиною спектру, що найбільше відповідає за реакцію. Терапія складається з флеботомії (для зменшення запасів заліза в печінці), протималярійних препаратів або поєднання методів.

Пацієнти з еритропоетичною протопорфірією, набагато менш поширеним дефектом метаболізму порфірину, гостро з’являється ураження ділянок шкіри, що піддаються впливу сонця, які стають болючими невдовзі після перебування на сонці. Пізніше у тих ділянках, де виник пекучий біль, розвивається еритема і набряк. Біль зазвичай більш виражений, ніж видимі пошкодження шкіри, але з часом можуть утворитися невеликі рубці з ямками. Виявилося, що бета-каротин, що вживається всередину, допомагає зменшити тяжкість захворювання. Еритропоетична протопорфірія є аутосомно-домінантним спадковим захворюванням, яке зазвичай проявляється в дитинстві, і тому дуже малоймовірно зустрічається у військовослужбовців, які перебувають на дійсній службі.

Такі ураження шкіри, як дискоїдний червоний вовчак, так і системний червоний вовчак можуть бути індуковані або значно погіршені сонячним світлом.

Повторні спалахи вірусу простого герпесу можуть бути спровоковані перебуванням на сонці.

Висип при пелагрі, безсумнівно, є фоточутливим розладом. Цей дефіцит триптофану та ніацину малоймовірний, за винятком випадків жорстокого поводження з військовополоненими і солдатами, які приймають препарат ізоніазид.

Солдати, які потрапляють у спекотний або сонячний клімат, піддаються ризику отримати травми або захворювання шкіри, пов’язані зі спекою, які часто можуть бути виснажливими. Навіть на класичні форми теплового ушкодження, такі як тепловий удар, впливає шкіра, оскільки потовиділення дуже важливе для температурного гомеостазу.

Надмірна спека навколишнього середовища безпосередньо відповідає за міліарію, найвідомішою формою якої є червона пітниця, яку ще називають «колючий жар» (prickly heat). Тропічні акне, холінергічна кропив’янка та синдром гіпогідрозу також можуть бути проблемами у спекотному кліматі.

Деякі шкірні захворювання можуть посилюватися через спеку та вологість, перетворюючи легкий дерматоз у хворобу, що призводить до інвалідності. Бактеріальні та грибкові інфекції шкіри завжди є проблемою у спекотних і вологих умовах, і в цих умовах набагато частіше спостерігаються пухирі від тертя та дисгідротична екзема.

Інтенсивне ультрафіолетове світло, присутнє в сонячному кліматі, є причиною сонячних опіків, які можуть так само спричиняти втрату працездатності, як і термічні опіки. Очікується вища частота фототоксичних і фотоалергічних реакцій на ліки при підвищеному впливі сонця. Алергія на певну довжину хвилі сонячного світла (поліморфний світловий висип) може бути особливо проблематичною.

Деякі шкірні захворювання, такі як порфірія та шкірний червоний вовчак, можуть значно погіршитися під впливом сонячного світла. Малоймовірно, що солдат з будь-яким таким станом міг би ефективно функціонувати в середовищі з активною інсоляцією.

ЛІТЕРАТУРА

  1. Eichna LM. Heat casualty. In: Infectious Diseases and General Medicine. Vol 3. In: Havens WP, Anderson RS, eds. Internal Medicine in World War II. Washington, DC: Medical Department, US Army, Office of The Surgeon General; 1968: 195–330.
  2. US Departments of the Army, Navy, and Air Force. Prevention, Treatment and Control of Heat Injury. Washington, DC: 1980. Technical Bulletin MED 507.
  3. Allen AM. Skin Diseases in Vietnam, 1965–72. In: Ognibene AJ, ed. Internal Medicine in Vietnam. Vol 1. Washington, DC: Medical Department, US Army, Office of The Surgeon General, and Center of Military History; 1977: 29–52.
  4. Sulzberger MB, Harris DR. Miliaria and anhidrosis. Arch Dermatol. 1972;105:845–850.
  5. Arnold HL, Odom RB, James WD. Andrews’ Diseases of the Skin. Philadelphia: WB Saunders Co; 1990: 4.
  6. Pillsbury DM, Livingood CS. Dermatology. In: Infectious Diseases and General Medicine. Vol 3. In: Havens WP, Anderson RS, eds. Internal Medicine in World War II. Washington, DC: Medical Department, US Army, Office of The Surgeon General; 1968: 543–674.
  7. Sulzberger MB, Emik LO. Miliaria: Clinical and statistical findings. J Invest Dermatol. 1946;7:53–59.
  8. Papa CM, Kligman AM. Mechanisms of eccrine anhidrosis. Part 1: High level blockade. J Invest Dermatol. 1966;47:1–9.
  9. Stoughton, RB. Suppression of miliaria rubra (prickly heat) by a topical anticholinergic agent. J Invest Dermatol. 1964;42:228.
  10. Sulzberger MB, Griffin TB. Induced miliaria, post-miliarial hypohidrosis and some potential sequelae. Arch Dermatol. 1969;99:145–151.
  11. Plewig G, Kligman AM. Acne: Morphogenesis and Treatment. New York: Springer-Verlag; 1975; 194–196.
  12. Page EH, Shear NH. Temperature-dependent skin disorders. J Amer Acad Dermatol. 1988;18:1003–1019.
  13. Kounis NG, MacMahon RG. Cholinergic urticaria with systemic manifestations. Ann Allergy. 1975;35:243–245.
  14. Lawrence CM, Jorizzo JL, Kobza-Black A, Coutts A, Greaves MW. Cholinergic urticaria with associated angioedema. Br J Dermatol. 1981;105:543–550.
  15. Lookingbill DP, Marks JG Jr. Principles of Dermatology. Philadelphia: WB Saunders Co; 1986: 198.
  16. Douglas HMG. Reactions to aspirin and food additives in patients with chronic urticaria, including the physical urticaria. Br J Dermatol. 1975;93:135–144.
  17. Babb RR, Alarcon-Segovia D, Fairbairn JF II. Erythermalgia, review of 51 cases. Circulation. 1964;29:136–141.
  18. Harber LC and Bickers DR, eds. Photosensitivity Diseases: Principles of Diagnosis and Treatment. Philadelphia: BC Decker, Inc; 1989.
  19. Lew RA, Sober AJ, Cook N, Marvell R, Fitzpatrick TB. Sun exposure habits in patients with cutaneous melanoma. J Dermatol Surg Oncol. 1983;9:981.
  20. Eaglstein WH, Marsico AR. Dichotomy in response to indomethacin in UV-C and UV-B induced ultraviolet light inflammation. J Invest Dermatol. 1975;65:238–240.
  21. Consensus Development Panel. National Institutes of Health Summary of the Consensus Development Conference on sunlight, ultraviolet radiation, and the skin. J Am Acad Dermatol. 1991;24:608–612.
  22. Epstein JH. Phototoxicity and photoallergy in man. J Am Acad Dermatol. 1983;8:141–147.
  23. Lane PR, Sheridan DP, Hogan DJ, Moreland A. HLA typing in polymorphous light eruption. J Amer Acad Dermatol. 1991;24:570–573.