Переклад: лікар-дерматолог ПРИТ Г.В.
Історія
З часу першого застосування іприту та хлорних газів у Першій світовій війні застосування хімічної зброї було спорадичним. Ця стриманість частково була заснована на страху, який породила у світових лідерів ефективність, з якою хімічна зброя була використана у цій війні. Внаслідок рідкості хімічних воєн протягом останніх 75 років панує переконання, що хімічна зброя є недавнім винаходом, однак використання хімічної зброї для отримання переваги у війні сходить до Пелопоннеської війни 428 року до нашої ери. Під час цього інциденту, який був першим зареєстрованим застосуванням хімічної зброї, спартанці розпалили вогонь з насиченої сіркою деревини під стінами міста, яке захищали афіняни. Хроніки стародавньої історії також свідчать, що греки використовували горщики, наповнені сумішшю сірки, дьогтю, клоччя та смоли, горщики запалювали та кидали в міста, утворюючи задушливий дим і вогонь.
Незважаючи на протести духовенства та інших, виробництво більш ефективної зброї за сучасних технологій продовжувалося. Прикладом цього був арбалет. У 1139 р. Папа Інокентій III і Вселенський собор на Латерані висловили жах перед його смертельністю в битві і заборонили його використання (крім проти нехристиян) під страхом відлучення. Хоча Папа мав далекосяжний вплив у той час, використання арбалета на війні стало стандартним і поширеним. Його використання зменшилося лише тоді, коли було продемонстровано, що більш ефективний лук і стріли мають більшу швидкість стрільби в бою.
Спроби ввести нову та більш ефективну зброю для отримання переваги в бою тривали і в 19 столітті. Наприклад, використання газоподібного хлору у війні було не німецьким винаходом, а винаходом американця на ім’я Джон В. Дауті.
Зусилля запобігти використанню певної зброї тривали і в 19 столітті, коли була скликана Гаазька конференція 1899 року. У той час розглядалася (згодом була відхилена) резолюція, яка б заборонила використання отруйних газів на війні.
Під час Першої світової війни на Західному фронті Німеччини утворився глухий кут між союзними військами Великобританії та Франції і німцями. Щоб вийти з цього глухого кута, німці активно шукали нову зброю, яка могла б підвищити їхню здатність вести ефективні маневри на полі бою та проривати укріплені позиції союзників. Попереджені своїми вченими про можливості газової війни, вони залучилися до допомоги двох видатних німецьких хіміків, професора Вальтера Нернста і Л. Ф. Габера. Під їх керівництвом німці здійснили першу газову атаку сучасності поблизу маленького села в Бельгії під назвою Іпр. 22 квітня 1915 року пізно ввечері вони випустили велику кількість газоподібного хлору, тієї ж хімічної речовини, про яку згадував у листі Джон Дауті майже півстоліття тому. Жовто-зелений газ дрейфував до укріплень британських солдатів і, будучи важчим за повітря, заповнив усі низини, включаючи окопи, де британські солдати сховалися від попереднього бомбардування. Хмара поглинула 15 000 солдатів. Через 15 хвилин атака закінчилася; це спричинило повний хаос і, можливо, 5000 смертей (точна кількість залишається спірною). Бажаний ефект відбувся, і британська лінія була зламана; проте німці не скористалися ситуацією і врешті-решт були відкинуті назад. Відбулося народження сучасної хімічної війни, і почалося використання зброї, яка могла «стріляти за кути».
Незважаючи на недоброзичливців, які заперечують можливість хімічної зброї в майбутніх війнах, не можна ігнорувати все більше доказів, особливо тих, які були зібрані під час ірано-іракської війни, і вони наполегливо припускають, що хімічні речовини будуть використані.
У своїй книзі під назвою «Реформація війни» генерал Дж. Ф. Фуллер описує ідеальну зброю:
- Її виробництво не повинно згубно впливати на добробут.
- Вона повинна бути простою у виготовленні під час миру чи війни.
- ЇЇ природа має бути невідома ворогу.
- Вона повинна бути здатною вивести з ладу без вбивства і непрацездатність не повинна бути постійною.
- Вона повинна мати захист від неї, заздалегідь відомий і підготовлений стороною, що її застосовує.
- Вона не повинна завдавати постійних збитків майну.
- характеристики точно відповідають хімічним речовинам, зокрема гірчичному газу (іприт). У сучасному світі можна зробити висновок, що ідеальною зброєю, особливо для країн без ядерного потенціалу, є хімічний агент.
ХІМІЧНА ВІЙНА
Технологія розробки хімічних агентів є легкодоступною, а виробництво цих агентів відносно просте. Проблему посилює готовність деяких країн, що володіють технологіями виробництва тактичної зброї, постачати іншим країнам озброєння, що здатне доставляти хімічну зброю. Звіти, які припускають, що Ірак виробив тисячі тонн зарину, табуну та іприту, демонструють, наскільки реальною стала проблема. Отже, досить висока ймовірність того, що хтось зіткнеться із застосуванням хімічної зброї в майбутніх конфліктах.
Доктрина хімічної війни та зброя
Щоб зрозуміти потенціал хімічних втрат у сучасній війні, потрібно зрозуміти, чому хімічні речовини можуть використовуватися на полі бою. Багато хто вважає, що головною метою використання хімічної війни було б нанесення смертельних випадків; однак ретельне вивчення хімічної тактики та доктрини колишнього Радянського Союзу свідчить про інше. Їх метою при застосуванні хімічної зброї було зниження боєздатності противника. Цієї мети вони майстерно досягали шляхом нанесення несмертельних втрат, перетворення ключової місцевості на заборонену територію та примусу до необхідності носіння хімічного захисного одягу. Для досягнення цих цілей необхідно доставити величезну кількість хімічних агентів, і виявилося, що Радянський Союз здобув як необхідну кількість агентів, так і засоби для їх доставки.
Підраховано, що свого часу радянські хімічні боєприпаси складалися з 350 000 тонн різних речовин, які становили до 20% артилерійських боєприпасів і 30% ракетних боєголовок FROG і Scud. Хоча цей запас зараз швидко знищується, значна кількість залишиться, і є велика ймовірність того, що ця зброя може потрапити в руки країн третього світу або терористів. Додатковими засобами доставки хімічних речовин є реактивні системи залпового вогню, міномети, повітряні розпилювачі та бомби. У поєднанні ця зброя буде використана для погіршення нашої здатності вести війну. Місцевість, яка ймовірно буде атакована стійкими хімічними агентами, включатиме ключові ділянки, внаслідок чого ці позиції або повинні евакуюватися, або війська в цих районах повинні будуть одягнути засоби хімічного захисту і втратити значну частину своєї боєздатності. Колишня радянська доктрина також вимагала хімічної атаки на тилові райони, в яких розташовані командні центри, шпиталі та зони матеріально-технічного забезпечення. Ця стратегія цілком відповідала б можливостям зброї радянського виробництва, включаючи артилерію (дальність дії 20 км), ракети FROG (дальність дії 60 км, 300 кг корисного навантаження), ракети Scud (дальність дії 280 км, 1000 кг корисного навантаження) та літак FLOGGER. Ближче до переднього краю зони бойових дій можна було використовувати меншу зброю, наприклад міномети. Крім того, реактивні системи залпового вогню Радянської Армії були відзначені своєю здатністю доставляти велику кількість хімічних реактивів через оборонний район розміром з роту. За оцінками розвідки, основні хімічні загрози, створені колишнім Радянським Союзом включають іприт, ціанід і різні нервово-паралітичні речовини.
Сірчаний іприт і азотний іприт
Іприт, використаний під час Першої світової війни, який називається сірчаний іприт (H), Іприт або LOST, має хімічну структуру, яка містить дві реакційноздатні хлоретилові зв’язки, які реагують з різними органічними сполуками, включаючи молекули ДНК.
Мехлоретамін, мустарген або азотний іприт (NH) є алкілуючим агентом, який в даний час використовується як хіміотерапевтичний засіб. Це споріднена до іприту сполука, де сірка замінена на азот.
Хоча азотний іприт вважається більш токсичним і менш стійким, ніж сірчаний іприт, вони мають подібні властивості, що роблять їх придатними для використання в якості хімічної зброї:
- Іприт в низьких концентраціях є дуже токсичною сполукою для всіх систем органів.
- У постраждалих від іприту спостерігається початковий період латентності, який може тривати від годин до днів, в залежності від отриманої дози іприту.
- Іприт має здатність осідати на таких предметах, що можуть передавати зараження («фоміти»), як: одяг, зброя та інші предмети особистого користування, які можуть вражати людей, наприклад медичний персонал, який контактує із постраждалими від іприту.
- Іприт дуже стабільний при зберіганні і стійкий на полі бою.
- Щільність іприту у формі пари вища, ніж у повітрі, тому іприт буде залишатися нерухомим і опускатися в траншеї та інші захисні конструкції в зоні доставки.
- Іприт можна ефективно доставляти за допомогою різноманітної зброї.
- Виробництво просте і відносно недороге.
- Постраждалі від іприту зазвичай мають низьку смертність і тривалий період одужання, що може перевантажити можливості медичних закладів на всіх рівнях надання допомоги.
Іприт — безбарвна або світло-жовта в’язка рідина, яка у високих концентраціях має запах часнику або риби. Гідроліз іприту, що робить його відносно нетоксичним, відбувається у воді, хоча й повільно протягом годин. Процес гідролізу можна значно прискорити додаванням сильної основи або кислоти; проте реакція між іпритом та концентрованими кислотами може призвести до великої кількості тепла і, можливо, вогню. Тому для знезараження іприту слід використовувати розбавлені розчини кислот. До засобів дезактивації належать тіосульфат натрію, хлорамін, перманганат калію, бікарбонат натрію, гіпохлорит, перекис водню, хлорат натрію, супертропічний відбілювач, гідроксид натрію, мило і вода, а також розчини аміаку. До абсорбентів, що зв’язують іприт, належать фуллерова земля (сукновальна глина), активоване вугілля, та інші доступні абсорбуючі порошки, включаючи грунт та борошно. Іприт розчинний в органічних розчинниках, таких як нафтові дистиляти та спирти, і ці речовини можуть бути використані для видалення іприту; однак слід дотримуватися обережності, щоб уникнути посиленого всмоктування іприту шкірою з цими розчинниками.
Патофізіологія отруєння іпритом
Іприт є місцевим та легеневим подразником і везикантом (отруйною речовиною шкірно-наривної дії – прим. перекл.), а також системною отрутою. У газоподібній або рідкій формі іприт зв’язується з тканиною і реагує необоротно протягом декількох хвилин або потрапляє в кровообіг. Дія іприту включає вивільнення алкілюючих хімічних зв’язків, які перешкоджають синтезу ДНК шляхом зв’язування з нуклеотидами в ланцюгах ДНК; це радіоміметичний ефект іприту (тобто він імітує вплив радіації на утворення розривів молекул ДНК). Здається, ця характеристика призводить до загибелі клітини. Точний механізм не зрозумілий, але він може включати активізацію ферментів відновлення клітинної ДНК, які зменшують внутрішньоклітинні запаси NAD, які зазвичай використовуються для виробництва АТФ, молекули, що зберігає енергію в клітині. Втрата АТФ в клітинах епідермісу шкіри може також викликати стан, подібний до гіпоксемії, що може призвести до утворення кисневих радикалів і подальшого пошкодження клітинної структури внаслідок реакції з вільними радикалами. Постулюється також інший механізм загибелі клітин, що включає вплив іприту на Ca2+-аденозинтрифосфатазу (АТФазу) в клітинній мембрані. Алкілування сульфгідрильних груп у цьому ферменті призводить до збільшення кальцію в цитозолі та загибелі клітини. Пряме пошкодження ДНК, інактивація клітинних ферментів, таких як піруватоксидаза, підвищення проникності клітинної мембрани і, як наслідок, втрата здатності клітини підтримувати цілісність клітинної мембрани може сприяти загибелі клітини. Незважаючи на те, що дія іприту на молекулярному рівні повністю не вивчена, знання, що отримані за останні 2 десятиліття, привели до нового розуміння потенційних терапевтичних методів для постраждалих від іприту, які будуть обговорюватися далі в цьому розділі.
На клітинному рівні пошкодження шкіри пов’язане з кількістю впливу іприту у вигляді газу або рідини. Хоча фіксація іприту до тканини відбувається протягом декількох хвилин, гістологічні зміни в епідермісі проявляються не раніше, ніж через 30-60 хвилин після впливу на них, а повністю проявляються лише через 2-3 дні після впливу. Найбільш ранні зміни відбуваються в окремих кератиноцитах, які стають пікнотичними та дискератотичними. Через 24 години огляд виявляє більше дискератотичних та набряклих кератиноцитів, інвазію запальних клітин в епідерміс та утворення внутрішньо- та субпідермальних пухирців у результаті поширеного клітинного набряку та загибелі. Цей процес часто триває від 2 до 10 днів і повільно прогресує. На уражених ділянках, на висоті реакції, шкірні судини спазмовані і некротичні. Ця особливість, ймовірно, сприяє набряку шкіри та епідермальному некрозу, що спостерігаються гістологічно протягом цього періоду. Як правило, виявляється відсутність тромбів у судинах та легкий змішаний периваскулярний інфільтрат. Гістологічні зразки, взяті у постраждалих від іранського іприту, показали, що утворення пухирів було внутрішньоепідермальним, при цьому базальна мембрана, позитивна на йодну кислоту за Шиффом (ШИК-реакція), розташована на дні везикули. У пухирі та верхній частині дерми присутній рідкий запальний інфільтрат. Картина некротичного епідермісу з мінімальним запаленням імітувала гістологію токсичного епідермального некролізу. Коли ці пухирі зажили, гістологічна картина ділянок темної пігментації включала підвищену кількість меланіну по всьому епідермісу (особливо вздовж базального шару) і в дермальних макрофагах і відповідала постзапальній гіперпігментації.
Клінічно пухирі, що викликані дією іприту, призводять до поверхневих виразок, схожих на ті, що виникають при хімічних або термічних опіках. Хоча виразки виглядають як опіки, реепітелізація та схильність до інфекції змінюються через радіоміметичний ефект іприту. Ці ефекти включають тривале загоєння через пригнічення поділу клітин і системну імуносупресію через пошкодження і смерть імунних клітин.
Клінічні ознаки та симптоми впливу іприту
Досвід отруєння іпритом під час Першої світової війни донедавна був головним джерелом інформації про вплив іприту на людей. Класичний опис впливу іприту на незахищену людину було надано в 1925 році:
«Вплив пари або дрібно розпиленого спрею іприту спочатку не помічається, крім слабкого, хоча характерного запаху. Через кілька годин, зазвичай від чотирьох до шести, з’являються перші симптоми. Системними симптомами є розумова слабкість або психічний розлад, головний біль, пригнічення в області шлунка, нудота або блювота, нездужання, сильна втома і виснаження. У багатьох випадках ці симптоми можуть бути не помічені, а спочатку привертають увагу місцеві симптоми. В очних яблуках відмічається різкий біль, вони починають сльозитися. Виникає відчуття тиску або стороннього тіла, світлобоязнь, а при огляді виявляється почервоніння кон’юнктиви. З носа також тече рідкий слиз, як при сильній застуді, часте чхання. У горлі відчувається сухість і печіння, голос стає хрипким, з’являється сухий різкий кашель. Запалення шкіри тепер проявляється у вигляді темно-червоної еритеми на обличчі та шиї, які виглядають так, як ніби вони обгорілі на сонці, але майже безболісні. Подібним чином уражаються внутрішні поверхні стегон, статеві органи, сідниці, пахви та інші покриті частини тіла. Іприт сильніше вражає ті частини тіла, де шкіра ніжна і добре забезпечена потовими залозами. Свербіж і печіння шкіри можуть бути спонтанними, або вперше помічені після вмивання. Навіть ці слабкі симптоми можуть бути достатньо дратівливими, щоб викликати безсоння. Після закінчення двадцяти чотирьох годин з'являється типовий зовнішній вигляд. Кон’юнктивіт неухильно наростає, судини глибоко ін’єкційні, і одна з основних проблем – біль в очах, який може бути дуже інтенсивним. Пацієнт лежить фактично осліплий, сльози стікають між опуклих набряклих повік, по почервонілому і злегка пухирчастому обличчю, при цьому є постійні виділення з носа, безперервний різкий хрипкий кашель. Фронтальний головний біль часто супроводжується болем в очах і завжди відзначається світлобоязнь і блефароспазм. Протягом другого дня обпечені ділянки шкіри зазвичай перетворюються в везикули, а мошонка, пеніс та інші сильно обпечені ділянки стають розпухлими, набряклими і болючими на дотик. Бронхіт одразу починається з рясним відхаркуванням слизу, в якому згодом можуть бути виявлені великі фактично відторгнуті шматки запаленої оболонки трахеї. Підвищуються температура, частота пульсу і дихання.
Тепер ці симптоми посилюються протягом кількох днів, якщо пацієнт був сильно обпечений. З іншого боку, випадки, коли було лише незначне отруєння, можуть ніколи не перейти до стадії пухирів.
Нещодавно спостерігачі Організації Об’єднаних Націй, надіслані до Ірану для оцінки хімічних жертв, надали описи жертв сірчаного іприту, які по суті повторюють цей опис. Після хімічної атаки на іранські міста Ошнавіє та Абадан у жертв були початкові симптоми тяжкого кашлю, виділення з носа та очей, кон'юнктивіту і подразнення шкіри, які виникали від 20 хвилин до кількох годин після хімічного впливу. Першим шкірним симптомом часто був свербіж, а при значному впливу газу супроводжувався нудотою та блювотою. Потім на шкірі з’явилася еритема, схожа на те, що спостерігається при помірному сонячному опіку. Через 1–4 дні на відкритих ділянках кінцівок з’явилися пухирі. У деяких пацієнтів, пухирі зливалися, утворюючи великі булли, які розривалися, залишали великі поверхневі виразки, які покривали понад 85% площі поверхні. У пацієнтів Абадана під час нападу були інтенсивно задіяними інтертригінозні ділянки, такі як пахвові западини та пахові області. Уражена шкіра забарвлювалася в чорно-синій колір та інфікувалася в багатьох ділянках. Інші ознаки та симптоми включали кровохаркання, бронхіт, набряк легенів, тяжку лейкопенію, тромбоцитопенію та панцитопенію. Смерть зазвичай була наслідком порушення дихання, інфекції, дисбалансу рідини або будь-якої комбінації.
Перебіг ознак і симптомів від ураженя іпритом залежить від дози, типу ураження (рідиною чи парами), індивідуальної чутливості та інших змінних факторів, таких як захисне спорядження та заходи з дезактивації. Таким чином, у постраждалих від однієї газової атаки можна спостерігати симптоми, які варіюються від легких, тимчасових респіраторних симптомів до важких, поширених системних уражень.
Клінічний перебіг шкірних ознак і симптомів отруєння іпритом можна розділити на п’ять фаз: латентну фазу, фазу еритеми, фазу утворення пухирів, фазу некрозу та фазу загоєння. У випадках легкого впливу гірчичного газу (концентрації близько 1 мкл/л) перебіг часто складається лише з латентної та еритемної фаз без утворення пухирів і фаз некрозу. При помірному та тяжкому впливі високих концентрацій газу або рідкого іприту (концентрації понад 10 мкл/л) відбуваються всі фази і часто прискорені. При легкому впливі латентна шкірна фаза, під час якої симптоми не виникають, може тривати до 24-48 годин; але при інтенсивному впливі шкірні симптоми, такі як свербіж, печіння та еритема, відзначаються вже через 5 хвилин. Хоча клінічний перебіг може відрізнятися, Таблиця 5-1 підсумовує хронологію різних фаз гострих ознак і симптомів отруєння іпритом з використанням клінічних даних з кількох джерел, включаючи історії випадків деяких жертв іранського іприту, про які повідомляє Всесвітня організація охорони здоров’я. Ураження шкіри можуть відрізнятися в тяжкості ушкодження тканин і ході загоєння відповідно до кількості іприту, який був поглинений на місці.
|
Фаза |
Час початку (діапазон) |
Шкірні ознаки та симптоми |
Супутні системні симптоми |
|
Латентна |
0–6 год (0–24 год) |
Свербіж; відкриті ділянки можуть бути сухими і блідими |
Нудота і блювота (ранній початок: 19-20 хв) |
|
Еритема |
6–48 год (1 год–5 дн) |
Свербіж, печіння, набряк, ціаноз (без прогресування до пухирів у легких випадках) |
Нудота і блювота |
|
Утворення пухирів (зазвичай виникає тільки при відносно високих дозах іприту) |
6–48 год |
Посилення свербежу, болю; пухирі зазвичай на периферії еритеми; максимальне вираження на 3–4 день: виразка з травмою, розвиток інфекції на ділянці |
|
|
Некроз |
1–2 дн |
Верхня частина дерми з некрозом судин; пов'язаний сильний біль |
Підвищена частота інфікування; лейкопенія на 7-10 день |
|
Загоєння |
2–8 тиж |
Поверхневі пухирі з виразкою загояться за 2 тижні без рубців; глибокі виразки загоюються з рубцюванням через 4–8 тижнів або залишаються як м’які виразки. Обом типам притаманна постзапальна гіперпігментація. |
Джерело: US Department of the Army. Treatment of Chemical Agent Casualties and Conventional Military Chemical Injuries. Washington, DC: DA; 1974. Army TM 8-285: 2–7
Помірний вплив сірчаного іприту в дослідницькому центрі призвів до виникнення поверхневого пухиря, який загоївся з легкою гіпопігментацією протягом 2 тижнів. На протилежному кінці спектру знаходяться постраждалі від іприту, які отримали сильну експозицію іприту та транскутанну абсорбцію, що призвело до некрозу епідермісу та дерми на великих ділянках. Доза іприту також має значний вплив на час загоєння. У міру загоєння бульозних ділянок на периферії ураження, як правило, виникає темно-червоно-коричнева гіперпігментація.
При отруєнні іпритом уражаються багато систем органів. Оскільки поверхні слизової оболонки відкриті в рогівці та слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів, очі та дихальні шляхи вражаються найчастіше. Травми ока варіюють від кон’юнктивіту при легкому впливі до рубців, пошкодження рогівки та райдужної оболонки при сильному впливі. При впливі парів виникає порушення дихання. При вдиханні, іприт у концентраціях, менших за ті, які можна виявити за запахом, може викликати значні ознаки та симптоми ураження верхніх дихальних шляхів протягом кількох днів. Ураження дихальних шляхів варіюються від легкого запалення верхніх дихальних шляхів до бронхопневмонії, набряку легенів і, у разі тяжкого впливу, респіраторного дистрес-синдрому дорослих. Симптоми отруєння іпритом на шкірі, дихальній системі та очах часто виникають одночасно, проявляються протягом перших кількох годин після ураження та досягають піку протягом перших 72 годин. Як і у випадку з шкірними симптомами, рання поява очних і легеневих симптомів свідчить про гірший прогноз.
Поглинання іприту через епітеліальні поверхні або ковтання забрудненої іпритом їжі чи води може призвести до порушення кровотворення, неврологічних і шлунково-кишкових захворювань. При прийомі всередину іприт може викликати гостру нудоту і блювоту. Пізніші симптоми включають біль у ротовій порожнині та стравоході та десквамацію, біль у животі, крововилив, діарею та тривалу анорексію. Ці симптоми можуть перешкоджати підтримці адекватної гідратації та електролітного балансу у пацієнтів, у яких вже можуть виникнути труднощі через порушення шкірного бар’єру.
Неврологічне ураження може спричинити ністагм, зниження рухової активності, порушення свідомості, занепокоєння, втрату слуху, руховий параліч та кому. Повідомлення про випадки гострої та відстроченої (через 3 місяці після введення іприту) нейротоксичності азотистого іприту (мехлоретамін) описують сплутану свідомість, атаксію, амнезію, головний біль, гіперрефлексію, а також локалізовані ознаки з боку ЦНС, як додаткові симптоми, що виникають після лікування ураження іпритом. В обох випадках було відзначено підвищення шлуночкового тиску, а заходи, вжиті для зниження внутрішньошлуночкового тиску, призвели до клінічного зникнення симптомів. Ці симптоми можуть бути помилково діагностовані як отруєння нервово-паралітичними речовинами, якщо лікар не знає про наслідки токсичного впливу іприту на ЦНС.
Токсичність іприту для кровотворної системи може призвести до мієлосупресії протягом 7-15 днів після впливу. Результативне зниження кількості лейкоцитів і тромбоцитів може призвести до підвищеної схильності до інфекції та кровотечі протягом цього періоду. Наслідки для терапії під час пригнічення кісткового мозку є значними. Пацієнт з ослабленим імунітетом з великими ділянками оголеного (до базального шару – прим. перекл.) епідермісу піддається великому ризику розвитку сепсису, тому його необхідно уважно спостерігати та лікувати при виявленні ознак інфекції.
Синергічний ефект комбінованих ушкоджень у постраждалого також слід враховувати при сортуванні та лікуванні пацієнта. Ці пацієнти, як правило, отримують поранення від звичайної зброї, такі як осколкові поранення, у поєднанні з пораненнями NBC (радіоактивними, біологічними, хімічними – прим. перекл), такими як отруєння іпритом. Минулий досвід з цими постраждалими показав, що летальність і захворюваність поєднанних травм вищі, ніж очікувалося від додаткових наслідків будь-якої травми окремо.
