Атопічний дерматит
Атопічна тріада – це найпоширеніше запальне захворювання шкіри (у США на нього страждають ~7% дорослих та 15% дітей). 20-30% хворих мають алергічний риніт середнього та тяжкого ступеня. Існує велика незадоволена потреба у тривалому контролюванні даної хвороби. Зараз створюються нові методи лікування.
Рівень захворюваності на атопічний дерматит. У віці від 3 місяців до 5 років – 14-25%. У віці від 5 до 18 років – 11%. У віці > 18 років – 7%.
Часті супутні захворювання: бронхіальна астма та атопічний дерматит
Астма: хронічний риніт, хронічний синусит / риносинуїт, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, обструктивне апное сну / порушення дихання уві сні, психологічні розлади (депресія та тривожні розлади), хронічні / рецидивуючі респіраторні інфекції, ХОЗЛ, гіпервентиляційний синдром, дисфункція голосової щілини (голосових зв'язок), гормональні порушення, ожиріння, куріння (тютюнова залежність).
Атопічний дерматит:
інфекції (шкірні та позашкірно-респіраторні), нервово-психічні розлади (розлади поведінки, тривога, депресія), ожиріння, серцево-судинні захворювання, інсульт, цукровий діабет 2 типу, аутоімунні захворювання (хвороба Крона, виразковий коліт, гніздова алопеція), лімфома.Гіпотеза: атопічний дерматит виникає як системне захворювання
Системне запалення добре відоме при псоріазі. Нещодавно стало відомо про вищу імунну активацію в периферичній крові пацієнтів з АД, порівняно з псоріазом – спостерігається підвищена кількість активованих Т-клітин та циркуляторних цитокінів і серцево-судинних маркерів. Кілька популяційних досліджень підтвердили поширеність серцево-судинних захворювань у пацієнтів з АД.
Діагностичне дослідження Ф-ФДГ-ПЕТ/МРТ вказує на збільшення запалення судин при АД. Процедура Ф-ФДГ-ПЕТ/МРТ була проведена 27 пацієнтам з атопічним дерматитом середнього та важкого ступеня та 12 здоровим особам з контрольної групи. Проведена оцінка стану аорти і сонних артерій. Основним критерієм був показник TBR (відношення інтенсивності випромінювання цілі до фону).
Центральну роль у процесах активації імунної відповіді на антиген та формування периферичної толерантності відіграє шкіра та лімфоїдна тканина, асоційована зі шкірою (SALT), тому що шкіра при АД – це не «дзеркало атопії», а «entry point» (вхідні ворота).
Тригери: надмірне миття, спека / холод, тісний одяг, контакт із косметичними засобами, електричні ковдри, стрес, рецидивуючі шкірні інфекції, харчова алергія.
Неспецифічні провокуючі фактори. Численні фактори та речовини з навколишнього середовища можуть подразнювати чутливу шкіру пацієнтів з атопічним дерматитом та спровокувати раптове загострення. За своєю природою неспецифічні провокуючі фактори можуть бути фізичними, наприклад, механічні подразники (вовна), хімічними (кислоти, відбілювачі, розчинники, вода), та біологічними (алергени, мікроби). Інформація про неспецифічні подразники та їхню роль у розвитку загострень АТ є ключовою і необхідною умовою для тривалого контролювання захворювання.
Алергічний марш. Клінічні прояви різних алергічних захворювань мають певні вікові особливості. Тому переважання певних алергічних проявів у різні вікові періоди та зміна одних алергічних захворювань на інші клінічні прояви називається алергічним (або атопічним) маршем.
У дітей першими проявами алергії найчастіше є харчова алергія та атопічний дерматит. Перші симптоми, як правило, виникають у грудному віці й часто збігаються за часом із припиненням грудного вигодовування, введенням прикорму або порушенням дієти матір'ю-годувальницею. У цей період найбільше значення мають харчові алергени. В подальшому розвивається алергія до побутових і пилкових алергенів і формуються респіраторні алергічні захворювання: бронхіальна астма і алергічний риніт. Частота атопічного дерматиту і шлунково-кишкових проявів алергії з віком зменшується.
Прогресія сенсибілізації АР при алергічному марші. АР має спочатку моновалентну сенсибілізацію, а тоді полісенсибілізацію (через 4 роки – у 69,3%, через 7 років – у 76,7%). Можливі причини: пилок — не тільки як джерело алергенів, але й джерело біоактивних ліпідів, що вражають нейтрофіли та еозинофіли, а також Е-фітопростанів, які інгібують ІЛ-12 і модулюють функції дендритних клітин щодо Th-2-лімфоцитів.
АР як тригер розвитку та подальшого прогресування БА. АР залишається не діагностованим у 40% дітей через відсутність специфічних симптомів. При БА може відзначатися ринорея, а кашель — при АР, що нерідко вводить лікаря в оману. Завжди необхідно виключати АР при БА і БА при АР, тому що несвоєчасна діагностика стає причиною незворотніх змін слизових дихальних шляхів і збільшує медикаментозне / фінансове навантаження.
Атопія – ризик розвитку коморбідних захворювань
КОМОРБІДНІСТЬ (з лат. «со» разом + «morbus» — хвороба, недуга) – це наявність одного або декількох захворювань, окрім первинного. Коморбідна хвороба може бути спричинена або безпосередньо пов'язана з основним захворюванням. У сучасній медичній літературі категорія коморбідності визначається як наявність у пацієнта не менше двох розладів, кожен з яких може вважатися самостійним і діагностуватися незалежно один від одного.
Супутні захворювання АР: риносинусит, поліпозний риносинусит, інфекція верхніх дихальних шляхів, середній секреторний отит.
Психологічні захворювання, які супроводжують АР: порушення сну, когнітивні розлади, проблеми на роботі чи в навчанні.
Хронічний риносинусит (ХPC)
Хронічні запальні захворювання пазух носа включають риносинусит (ХРС), алергічний риніт (AR), неалергічний риніт (NAR) і респіраторне захворювання, яке індукується нестероїдними протизапальними препаратами (NERD).
Поширеність AR становить до 50%, NAR – 6-25%, XPС без назальних поліпів (CRSSNP) – 11%, з назальними поліпами (CRSWNP) – 1-4%. У 25-30% хворих на АР визначається гострий РС та у 60-80% – хронічний РС, який може мати алергічну, вірусну, бактеріальну, грибкову природу. Риносинусит, у т.ч. поліпозний, діагностується у 75% осіб з АР. Вони є значним тягарем для здоров'я населення та економіки країни, збільшують частоту візитів до лікарів.
Принципи лікування АЗ: навчання пацієнтів та елімінаційна терапія (комбінована терапія – фармакотерапія та алергенспецифічна імунотерапія).
У пацієнтів із БА, АД і АР ризик виникнення системних побічних ефектів глюкокортикоїдів є найвищим, оскільки лікування спрямоване одразу на три ділянки: шкіру, бронхи та ніс. Саме тому може виникнути потреба в альтернативних методах лікування (уникання алергенів, ополіскування фізіологічним розчином, вживання антигістамінних засобів, антагоністів лейкотрієнів, біологічних препаратів і застосування АСІТ).
Комплексне лікування алергічного риніту: усунення симптомів АР, зменшення рівня алергічного запалення та іригаційна терапія (промивання носа).
«Якщо ви можете місцево лікувати 50 грамів хворого органа, то зовсім неелегантно лікувати решту 69 750 грамів здорових тканин», — дуже влучна фраза німецького лікаря Нільса Мігінда (Niels Mygind) щодо лікування кортикостероїдами.
Сучасний інтраназальний КС має свої переваги: місцеву дію, швидкий початок дії, тривалість дії 24 години при прийомі 1 раз на добу, мінімальну частоту місцевих побічних реакцій та відсутність системних ефектів (вплив на ріст, гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову систему).
Домашні алергени. Актуальність проблеми
До кліщів домашнього пилу сенсибілізовано 1-2% населення світу. Алергія до кліщів домашнього пилу є основною причиною респіраторних форм алергії – алергічного риніту та бронхіальної астми. Алергени кліщів домашнього пилу можуть мати важливе значення в етіопатогенезі атопічного дерматиту, особливо до алергенів, асоційованих з тілом кліщів.
Коментують:
- д.м.н., професор Святенко Тетяна Вікторівна
- д.м.н., професор, член експертної групи МОЗ України за напрямом "Отоларингологія. Дитяча отоларингологія. Сурдологія" Попович Василь Іванович
