У доповіді розглянуто сучасне уявлення про комедогенез як багатоступеневий процес із ключовою роллю мікрокомедону та мікрозапалення. Детально пояснюється, як гіперсеборея, дисбіоз Cutibacterium acnes, зміна складу себуму та гіпоксія формують «комедо-switch» і запускають запальний каскад. Окремий акцент зроблено на ролі фактора HIF-1α, білка K75 та їх впливі на проліферацію клітин фолікула. Представлені підходи до контролю субклінічних процесів для досягнення тривалої ремісії акне. Розглянуто можливості дерматокосметики (комедокластин, ніацинамід) у профілактиці рецидивів і супроводі терапії.
Коментує д. м. н., лікар-дерматолог Безвершенко Катерина Іванівна
00:00 — Вступ: значення субклінічних процесів у контролі акне
01:23 — Концепція небінарної патофізіології акне
02:01 — Гіперсеборея та мікробіомний дисбіоз (Cutibacterium acnes)
03:12 — Зміна хімізму себуму, гіпоксія та умови для анаеробного росту бактерій
04:08 — Проліферація фолікулярного епітелію та формування рогової пробки
04:50 — Мікрокомедон як первинний субклінічний елемент акне
05:25 — Мікрозапалення та роль прозапальних цитокінів
06:14 — Порочне коло: гіпоксія → дисбіоз → запалення
07:02 — Фактор HIF-1α як тригер запальної відповіді
07:42 — Клінічна кореляція: кількість мікрокомедонів vs видимі ураження
08:40 — Реверсивність мікрокомедону та терапевтична мішень
09:15 — Роль білка K75 у регуляції проліферації клітин
09:49 — Комедокластин: механізм дії та вплив на комедогенез
11:07 — Ніацинамід: протизапальний ефект та контроль мікрозапалення
11:48 — Базовий догляд у ремісії: контроль мікрокомедонів
12:40 — Дані досліджень: зменшення себуму та ефективність терапії
13:27 — Оцінка задоволеності пацієнтів
14:01 — Додаткові засоби: пілінг у контролі запалення
14:26 — Клінічний кейс: підтримка ремісії при папуло-пустульозному акне
15:33 — Профілактика рецидивів і поєднання з системною терапією
