Меню
Меню
Меню

Шкірні реакції при ураженні біологічною зброєю. Частина 2

  1. Головна
  3. Клініка та практика
  5. Огляд літератури
  7. Шкірні реакції при ураженні біологічною зброєю. Частина 2
Шкірні реакції при ураженні біологічною зброєю. Частина 2

Початок

Переклад: лікар-дерматолог ПРИТ Г.В.

Мікотоксини

Мікотоксини – це токсини, які виробляються багатьма штамами грибів, які ростуть на харчових продуктах і спричиняють токсичну дію на тварин і людей, які зазнали впливу. Були задокументовані масові спалахи захворювань у тварин, викликані запліснявілими кормами у тварин і людей. Єдиний спалах захворювання у людей, що був детально задокументований, відбувся в СРСР в останні роки Другої світової війни, викликавши синдром, який називається аліментарно-токсична алейкія, панлейкопенія. Інтерес до мікотоксинів зріс в останні роки через повідомлення про їх використання в якості біологічних агентів війни у різних регіонах світу, включаючи Південно-Східну Азію та Афганістан. Мікотоксини трихотецену є сімейством сесквітерпенів, усі вони походять із трихотеценової кільцевої системи. Вони нерозчинні у воді, але можуть розчинятися в ліпідах, пропіленгліколі та диметилсульфоксиді (ДМСО). Вони продукуються багатьма видами цвілевих грибів з пологів Fusarium, Myrothecium, Trichothecium, Trichoderma і Cephalosporium. Вони спричиняють широкий спектр токсичних ефектів у тварин, залежно від дози, конкретних наявних метаболітів і навіть конкретних комбінацій присутніх токсинів. Біохімічні зміни, що призводять до загибелі клітин, спричинених токсинами, до кінця не відомі; однак було показано, що синтез білка порушується на фазах ініціації, елонгації та термінації, і помітна полісомальна дезагрегація. Вважається, що трихотеценові мікотоксини є дуже потужними інгібіторами синтезу білка в еукаріотичних клітинах. Найбільш токсичний трихотеценовий токсин називається токсином Т-2. Інші включають дезоксиніваленол (DON, також званий вомітоксином), діацетоксісцирпенол (DAS) і зеараленон.

Зібрані дані стосовно шкіри

Вплив трихотеценових токсинів часто викликає помітні шкірні ознаки. Еритема, яка може бути генералізованою, виникає протягом декількох хвилин або годин після впливу. Це може супроводжуватися свербінням, печінням, поколюванням або навіть хворобливими відчуттями. Також повідомлялося про «розсіяні червоні плями», що швидко минали. Також були описані пухирі, які можуть бути великими, і червоні папули. Лікар Червоного Хреста описав еритематозні папули розміром 5-10 мм з дрібними везикулами, які з’явилися через 6-24 години після впливу, як характерні ураження. Згодом ушкодження стають чорними і покриваються кіркою. Коли пухирі стають ерозивними або утворюють виразки, може спостерігатися тривале, до кількох місяців, загоєння. У важких випадках відшаровувалися великі ділянки шкіри. Також повідомлялося про алопецію разом із некротичними виразками ротової порожнини.

Інші клінічні результати

Повідомлялося про серйозні системні симптоми, які іноді призводили до смерті, внаслідок імовірного впливу трихотеценового токсину. Можуть спостерігатися сильна кровотеча, гостра лейкопенія, септицемія та порушення функції кісткового мозку. На основі оцінки та опитування передбачуваних жертв впливу трихотеценового токсину в Камбоджі, Лаосі та Афганістані, вважається, що клінічні ознаки та симптоми трихотеценового токсикозу протікають у чотири стадії.

  1. Початкові ознаки включають відчуття пекучості шкіри та слизових оболонок, головний біль, запаморочення, слабкість, біль у животі, блювоту та діарею, лихоманку, пітливість, тахікардію та ціаноз. Цей етап може тривати до 9 днів.
  2. Далі, від 2 до 4 тижнів після зараження, спостерігаються анемія, лейкопенія, гранулоцитопенія, тромбоцитопенія та лімфоцитоз, а також симптоми головного болю, втоми, запаморочення та клінічні прояви петехій.
  3. Третя стадія погано охарактеризована за тривалістю і може призвести до смерті. Спостерігаються петехії, вогнищеві некротичні ураження, виразковий фарингіт, шлунково-кишкові кровотечі та крововиливи слизових оболонок, лімфаденопатія та прогресування гематологічних відхилень.
  4. Нарешті, можливе зникання крововиливів та некротичних уражень із повільним відновленням гематологічних відхилень та тривалим ризиком інфекційних ускладнень.

Діагностика

Діагностика захворювання, пов’язаного з мікотоксинами, буде складним завданням для медичного персоналу. Специфічні ознаки та симптоми, які виникають у результаті впливу, залежать від великої кількості факторів, включаючи конкретний мікотоксин або мікотоксини, що були застосовані, спосіб доставки, отриману дозу, конкретний використаний спосіб розповсюдження, ворота входу в організм, кліматичні умови, використання захисного спорядження, а також стан харчування та загальний стан здоров’я потерпілого. Через велику кількість факторів, що визначають клінічну картину, спектр захворювання, що виникає в результаті впливу мікотоксинів, ймовірно, буде дуже широким. Диференційна діагностика повинна включати вплив інших токсинів, таких як блювотні агенти (адамзит, дифенілхлорарсин), іприти, люїзит, оксим фосгену та нервово-паралітичні речовини. Блювотні засоби мають меншу тривалість дії, приблизно 30 хвилин, порівняно з 1-2 днями для мікотоксинів, а також зазвичай викликають менш сильну блювоту. Засоби іпритів викликають симптоми, які не так уповільнені, як у випадку з мікотоксинами, і рідше викликають печіння, дизестезії, генералізовану еритему або геморагічні ураження. Загоєння після впливу іприту затримується навіть довше, ніж після ураження мікотоксином. Нарешті, іприт зазвичай не викликає кровохаркання, блювання кров’ю або токсичного набряку легенів. Люїзит може викликати багато ознак і симптомів, подібних до мікотоксинів; однак вони виникають набагато раніше, зазвичай протягом кількох хвилин після впливу. Крім того, гематемезис та інші геморагічні ознаки та симптоми частіше спостерігаються при впливі мікотоксинів, ніж при люїзіті. Оксим фосгена викликає негайний вплив на шкіру та очі, а також викликає менше крововиливів, ніж мікотоксини. При дії нервово-паралітичних речовин виражені міоз, сильна бронхоконстрикція, хрипи, гіперсекреція та поліурія, зміни шкіри не спостерігаються. Набряк легенів, масивне кровохаркання та блювання кров’ю не є наслідками нервово-паралітичних речовин.

Хоча оптимальне польове виявлення мікотоксинів поки що недоступне, розроблено або вивчається ряд методів виявлення, включаючи радіоімуноаналіз в біологічних рідинах, мас-спектрометрію на газовому хроматографі, полярографію, тонкошарову хроматографію, газорідинну хроматографію, високоефективну рідинну хроматографію, інфрачервону спектроскопію та спектроскопію ядерного магнітного резонансу. Найбільш перспективним напрямком розвитку методів виявлення є використання імунних систем, таких як моноклональні антитіла.

Лікування

Негайне лікування мікотоксину має включати промивання очей та шкіри будь-якою нетоксичною рідиною. Всмоктування з шкіри повільне, тому ретельне очищення водою з милом є дуже важливим для обмеження кількості системного впливу токсинів. Рани слід промити фізіологічним розчином або іншими розчинами, промокнути стерильними пов’язками, потім обробити, як і інші рани. Набір M258 армії США, який використовується для знезараження іпритом, виявився незадовільним для знезараження шкіри від мікотоксинів. Персонал, який проводить дезактивацію, повинен носити засоби захисту очей та шкіри. Забруднену воду слід вважати токсичною. З інструментами, які заражені, слід поводитися обережно, оскільки навіть автоклавування не може видалити мікотоксини. Якщо є підозра на сильний вплив, видалення рогового шару з рук і обличчя стрічкою може видалити резервуар мікотоксину, оскільки може відбутися значне зв’язування з роговим шаром.

Крім шкіри, кишечник може служити резервуаром для мікотоксинів. Токсин виводиться з жовчю і згодом реабсорбується. Блювота часто пов’язана з впливом мікотоксинів і, ймовірно, усуває частину токсину. Активоване вугілля, порошок бентоніту та холестирамін, які приймаються перорально, можна використовувати для зв’язування токсину та видалення його зі шлунково-кишкового тракту. Потрапляючи в кровообіг, мікотоксини виводяться переважно із сечею, тому можна розглянути діаліз або гемоперфузію; однак такі методи лікування недостатньо вивчені і можуть бути навіть протипоказані за наявності коагулопатії або гіпотензії.

Для лікування уражень мікотоксинами застосовуються системні стероїди та вітаміни А, С і Е, що підтверджується дослідженнями на тваринах. Якщо відбувся значний вплив на шкіру, може бути доцільним розглянути терапію індукторами мікросомальних ферментів, такими як фенобарбітал, оскільки це лікування може прискорити очищення від токсину, який повільно всмоктується.

Профілактика

Вважається, що стандартний захисний одяг та хімічні бойові маски забезпечують певний захист від мікотоксинів. Крім того, в якості можливих попередніх засобів від впливу мікотоксинів було запропоновано різноманітні препарати. Ряд сполук було вивчено на тваринних моделях; однак не відомо жодної попередньої обробки, яка запобігала б захворюванням від мікотоксинів, не викликаючи побічних ефектів. Лікарські засоби, які пропонуються як можливо корисні, включають мікросомальні фермент-індукційні сполуки, такі як фенобарбітал; засоби захисту від вільних радикалів або антиоксиданти, такі як вітаміни А, С і Е; мембраностабілізуючі препарати, такі як системні стероїди; детоксикаційні сполуки, такі як тіазолідини; і антимускаринові препарати, такі як атропін. Крім того, підтримка нормальних запасів внутрішньоклітинного глутатіону може бути важливим захисним заходом і може бути досягнута шляхом адекватного харчування, уникнення алкоголю, тютюну та наркотиків, а також, можливо, за допомогою харчових добавок метіоніну D-L. Рішення про попередню обробку військ і конкретні використані агенти повинні бути ретельно розглянуті з огляду на можливі несприятливі наслідки попередньої обробки.

Військове значення

Характеристики трихотеценів, які роблять їх хорошими кандидатами для біологічних бойових агентів, включають їх подразнюючу та пошкоджуючу дію на багато органів, життєво важливих для ефективної боротьби, таких як очі, шкіра, верхні та нижні дихальні шляхи, рот, горло та весь шлунково-кишковий тракт. Ефекти також спостерігаються в периферичній і центральній нервовій системах; скелетні та серцеві м’язи; а також системи кровотворення, згортання крові та імунної системи. У великих дозах смерть може настати від хвилин до годин, тоді як менші дози спричиняють відстрочену смерть або втрати працездатності, які можуть тривати від днів до тижнів. На додаток до більш токсичної дії, мікотоксини можуть подразнювати шкіру настільки, що це може перешкоджати носінню захисного спорядження. Виробництво мікотоксинів є відносно простим, і повідомлення про мікотоксини, виявлені у високих концентраціях, разом із штучними матеріалами, такими як ДМСО (Dimethyl sulfoxide), свідчать про те, що використання трихотеценів у якості зброї вже було успішним. Вважається, що доставка може бути здійснена літальним апаратом шляхом розпилення спреїв і порошків, за допомогою ракет або скинутих вибухових контейнерів, а також артилерійських і мінометних снарядів. Трихотецени помірно потужні, рівень нанограмів викликає еритему шкіри. Але, дані щодо реального застосування поки не є надійними. Крім того, мікотоксини стійкі, їх важко знезаражувати і вони не мають специфічного лікування чи профілактики. Таким чином, їх потенційне використання в якості біологічної зброї слід вважати серйозною загрозою.

ЛІТЕРАТУРА:

  1. Achiya M; Wells W, trans. The Journal of a Japanese Physician, August 6–September 30, 1945, Hiroshima Diary. Chapel Hill, NC: University of North Carolina Press; 1955: 14–15.
  2. Werner G. Military Internal Medicine [trans from German]. AFMIC-HT-045-87. Fort Detrick, Frederick, Md: Armed Forces Medical Intelligence Center; 1985.
  3. Hopkins DR. Princes and Peasants: Smallpox in History. Chicago, Ill: University of Chicago Press; 1983.
  4. Bernstein BJ. The birth of the US biological-warfare program. Sci Am. 1987;256(6):116–121.
  5. Smith RJ. Soviet anthrax explanation is debunked. Science. 1980;209:375.
  6. Wade N. Death at Sverdlovsk: A critical diagnosis. Science. 1980;209:1501–1502.
  7. Schreiber W. Medicinal plants: Ergot (Claviceps purpurea). Medical Corps International. 1988;5:66–70.
  8. Schreiber W. Ergot poisoning. Medical Bulletin (Seventh Corps). 1980;37:18–23.
  9. Burfening PJ. Ergotism. J Am Vet Med Assoc. 1973;163:1288–1290.
  10. Orient JM. Chemical and biological warfare. JAMA. 1989;262:644–648.
  11. Rosen RT, Rosen JD. Presence of four Rusariun mycotoxins and synthetic material in “Yellow Rain.” Biochem Mass Spectrum. 1982;9:443–450.
  12. Marshall E. A cloudburst of yellow rain reports. Science. 1982;218:1202–1203.
  13. Schreiber W. Surgery through the ages from Galen to Billroth. Medical Bulletin. 1981;38(4/5):11–12.
  14. Waitt AH. Gas Warfare. New York, NY: Duell, Sloan and Pearce; 1942: 9–11.
  15. Prentiss AM. Chemicals in War. A Treatise on Chemical Warfare. New York, NY: McGraw-Hill Book Co, Inc; 1937: 686.
  16. Brown F. Chemical Warfare, A Study In Restraints. Princeton, NJ: Princeton University Press; 1968:106–107.
  17. Haber LF. The Poisonous Cloud: Chemical Warfare in the First World War. Oxford, England: Clarendon Press; 1986: 245–246.
  18. Defense Technical Information Center. History of the Chemical Warfare Service, American Expeditionary Forces, First Gas Regiment. Part 14. Alexandria, Va: DTIC; 1918. Report AD 494982.
  19. Alexander SF. Medical report of the Bari harbor mustard casualties. Military Surgeon. 1947;101:1–17.
  20. Hitler A; Manheim R, trans. Mein Kampf. Boston, Mass: Houghton Mifflin Co; 1971: 201–202.
  21. Glasston S, Dolan PJ. The Effects of Nuclear Weapons. Washington, DC: Department of Defense and Department of Energy; 1977: 1–13.
  22. Conklin JJ, Walker RI. Military Radiobiology. New York, NY: Academic Press, Inc; 1987: 1–8.
  23. Goldschmidt H. Radiodermatitis and other sequelae of ionizing radiation. In: Demis DJ, ed. Clinical Dermatology. Philadelphia, Pa: Harper and Row; 1985: Unit 19-8, 1–13.
  24. Wolpaw JR. The Acute Radiation Syndrome: Diagnosis and Treatments. Armed Forces Radiobiology Research Institute Report. Washington, DC: US Army; January 1983: J-1–J-15.
  25. Nenot JC. Medical and surgical management for localized radiation injuries. J Radiat Biol. 1990;57:783–795.
  26. Fanger H, Lushbaugh CC. Radiation death from cardiovascular shock following a criticality accident. Arch Path. 1967;83:446–460.
  27. Bester WT, Call CA. Medical management of nuclear and chemical casualties. Emerg Care Quart. 1987;2:67–74.
  28. Fitzpatrick JE. Management of resistant bacterial infections. Corium. 1989;2:4–12.
  29. Orsted H. Radiation skin reaction. The Canadian Nurse. October 1989;85:30–31.
  30. Krizek TJ. Difficult wounds: Radiation wounds. Clin Plast Surg. 1979;6:541–543.
  31. Shack RB. Management of radiation ulcers. South Med J. 1982;75:1462–1466.
  32. Lowy RO, Baker DG. Protection against local irradiation injury to the skin by locally and systemically applied drugs. Radiology. 1962;105:425–428.
  33. Dion MW, Hussey DH, Dorrnbos JF, Vigliotti AP, Wen BC, Anderson B. Preliminary results of a pilot study of pentoxifyllin in the treatment of late radiation soft tissue necrosis. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1990;19:401–407.
  34. Petkau A. Protection of bone marrow progenitor cells by superoxide dismutase. Mol Cell Biochem. 1988;84:133–140.
  35. Uchigata Y, Yamamoto H, Kawamura A, Okamoto H. Protection by superoxide dismutase, catalase, and poly(ADP-ribose) synthetase inhibitors against alloxan- and streptozotocin-induced islet DNA strand breaks and against the inhibition of proinsulin synthesis. J Biol Chem. 1982;257:6084–6088.
  36. Yamamoto H, Uchigata Y, Okamoto H. Streptozotocin and alloxan induce DNA strand breaks and poly(ADPribose) synthetase in pancreatic islets. Nature. 1981;294:284.
  37. Neta R. Radioprotection therapy of radiation injury with cytokines. Prog Clin Biol Res. 1990;352:471–478.
  38. Butturini A, De Souza PC, Bale RP, et al. Use of recombinant granulocyte-macrophage colony stimulating factor in the Brazil radiation accident. Lancet. 1988;2:471–475.
  39. Decosse JJ. Antioxidants. Prog Clin Biol Res. 1988;279:131–134.
  40. Lever WF, Schumburg-Lever G. Histopathology of the Skin. 7th ed. Philadelphia, Pa: JB Lippincott Co; 1990: 235–237.
  41. Rudolph R, Van de Berg J, Schneider JA, Fisher JC, Poolman WL. Slowed growth of cultured fibroblasts from human radiation wounds. Plast Recon Surg. 1988;82:669–677.
  42. Nenot JC. Medical and surgical management for localized radiation injuries. Int J Radiat Biol. 1990;57:783–795.
  43. Kadivar H. Adams SC. Treatment of chemical and biological warfare injuries: Insights derived from the 1984 Iraqi attack on Majnoon Island. Milit Med. 1991;156(4):171–177.
  44. McKee K. Biological agents. In: Diagnosis and Treatment of Diseases of Tactical Importance to US CENTCOM Forces. 2nd ed. Washington, DC: US Army; 1991.
  45. Soviet Biological Warfare Threat. DST-161OF-057-86. Washington, DC: Defense Intelligence Agency; 1986.
  46. Holmes RK. Anthrax. In: Braunwald E, ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 12th ed. New York, NY: McGraw-Hill Book Co, Inc; 1991: 575–577.
  47. Sanford JP. Arbovirus infections. In: Braunwald E, ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 12th ed. New York, NY: McGraw-Hill Book Co, Inc; 1991: 725–739.
  48. Abrutyn E. Botulism. In: Braunwald E, ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 12th ed. New York, NY: McGraw-Hill Book Co, Inc; 1991: 579–580.
  49. Wogan GN. Mycotoxins. Ann Rev Pharm. 1975;15:437–451.
  50. Fox JE. Opinions diverge: Toxins dropped, or bee feces “clouds” the cause? US Medicine. 1 May 1984:1, 30.
  51. Grunwald H, ed. Deadly dose: New charges about yellow rain. Time. 13 December 1982: 51.
  52. Nowicke JW, Messelson M. Yellow rain—a palynological analysis. Nature. 1984;309:205–206.
  53. Stahl CJ, Green CC, Farnum JB. The incident at Tuoi Chrey: Pathologic and toxicologic examinations of a casualty after chemical attack. J Forensic Sci. 1985;30(2):317–337.
  54. Ezz EA, Ambeva EE, Castillo NC, Guerra H. Chemical and Bacteriological (Biological) Weapons: Report of the Group of Experts to Investigate Reports on the Alleged Use of Chemical Weapons. United Nations 36th session, Agenda item 42. New York, NY: United Nations; 1981.
  55. Bhavanishankar TN, Ramesh HP, Shantha T. Dermal toxicity of Fusarium toxins in combinations. Arch Toxicol. 1988;61:241–244.
  56. Ellenhorn MJ, Barceloux DG. Medical Toxicology: Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. New York, NY: Elsevier; 1988: 84.
  57. Augerson WS, Sivak A, Marley WS. Chemical casualty treatment protocol development—treatment approaches. In: Trichothecene Mycotoxins. Vol 5. Cambridge, Mass: Arthur D Little, Inc; 1986: 1–207.
  58. Norman C. CIA details chemical weapons spread. Science. 1989;243:888.
  59. Elfried G, Russian CW. Our Achilles’ heel, Europe. Army. 1979;Dec:24–28.
  60. Howarth RA. The chemical warfare threat. Aberdeen Proving Ground, Md: Operations and Liaison Office, US Army Medical Research Institute of Chemical Defense; 1 January 1982: 10-1–10-18
  61. Haskell CM. Drugs used in cancer chemotherapy. In: Cancer Treatment. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1990: 44–46.
  62. Papirmeister B, Feister AJ, Robinson SI, Ford RD. Medical Defense Against Mustard Gas, Toxic Mechanisms and Pharmacological Implications. Boston, Mass: CRC Press; 1991: 80–82.
  63. Papirmeister B, Gross CL, Meier HL, Petrale JP, Johnson JB. Molecular basis for mustard-induced vesication. Fundam Appl Toxicol. 1985;5:S134–S149.
  64. Somani SM, Babu SR. Toxicodynamics of sulfur mustard. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1989;27:419–435.
  65. Orrenius, S. Biochemical mechanisms of cytotoxicity. Trends Pharmacol Sci FEST. 1985(suppl):15.
  66. Augerson WS, Sivak A, Marley WS. 1986. Chemical Casualty Treatment Protocol Development, Treatment Approaches— Mustards. Vol 2. San Antonio, Texas: US Air Force Systems Command, Brooks AFB; 1986: 1-15–1-22. US Air Force Report HSD-TR-87-007.
  67. Ireland MW. Medical Aspects of Gas Warfare. Vol 14. Washington, DC: Government Printing Offices; 1926: 93–98.
  68. Requena L, Requena C, Sanchez M, et al. Chemical warfare. J Am Acad Dermatol. 1988;19:529–536.
  69. Vedder EB. The Medical Aspects of Chemical Warfare. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 1925: 327.
  70. United Nations. Report of the Mission Dispatched by the Secretary-General to Investigate Allegations of the Use of Chemical Weapons in the Conflict Between the Islamic Republic of Iran and Iraq. New York, NY: United Nations; 12 March 1986: 1–16. Report S/17911.
  71. United Nations. Report of the Mission Dispatched by the Secretary-General to Investigate Allegations of the Use of Chemical Weapons in the Conflict Between the Islamic Republic of Iran and Iraq. New York, NY: United Nations; 19 August 1988: 1–15. Report S/20134.
  72. United Nations. Report of the Specialties Appointed by the Secretary-General to Investigate Allegations by the Islamic Republic of Iran Concerning the Use of Chemical Weapons. New York, NY: United Nations; 12 March 1984: 25–47. Report S/16433.
  73. United Nations. Report of the Mission Dispatched by the Secretary-General to Investigate Allegations of the Use of Chemical Weapons in the Conflict Between the Islamic Republic of Iran and Iraq. New York, NY: United Nations; 10 May 1988: 1–23. Report S/19823.
  74. McNamara BP. Medical Aspects of Chemical Warfare. Alexandria, Va: Defense Technical Information Center; 1960: 7–28. Report AD 240713.
  75. Bethlenfalvay NC, Bergin JJ. Severe cerebral toxicity after intravenous nitrogen mustard therapy. Cancer. 1972;29:366–369.
  76. Zaniboni A, Simoncini E, Marpicati P, Montini E, Marini G. Severe delayed neurotoxicity after accidental highdose nitrogen mustard. Am J Hematol. 1988;27:304.
  77. Heully F, Gruninger M. Collective intoxication caused by the explosion of a mustard gas shell. Annales Medecine Legale. 1956;36:195–204.
  78. Bennion S. Designing of NBC protective gear to allow for adequate first aid. Milit Med. 1982;147:960–962.
  79. Chan P, ed. Proceedings of the Vesicant Workshop. Frederick, Md: US Army Medical Research and Development Command; 1987. Report USAMICD-SP-87-03.
  80. Winton GB, Salache SJ. Wound dressings for dermatologic surgery. J Am Acad Dermatol. 1985;13:1026–1044.
  81. Eaglstein WH. Experiences with biosynthetic dressings. J Am Acad Dermatol. 1985;12:434–440.
  82. Walker IG, Smith JF. Protection of L-cells by thiols against the toxicity of sulfur mustard. Can J Physio Pharm. 1969;47:143–151.
  83. McKinley MD, McKinley FR, McGown EI. Thiosulfate as an Antidote to Mustard Poisoning: A Review of the Literature. Washington, DC: US Army Medical Research Institute; 1982: 73–94. Report AD-A121-877.
  84. Meyer-Doring HH. Die behandlung von beta-beta’-dichlordiathylsulfidverletzumgen durch electrophorese mit cysteinhydrochlorid. Arch Exper Path u Pharmakol. 1950;209:443–455.
  85. Resnik SS. Chemical peel with trichloroacetic acid. In: Roenigk RK, ed. Dermatologic Surgery Principles and Practice. New York, NY: HH Marcel Dekker, Inc.; 1989: 979–986.
  86. US Department of the Army. Treatment of Chemical Agent Casualties and Conventional Military Chemical Injuries. Washington, DC: DA; 1974. Technical Manual 8-285.
  87. US Department of the Army. NATO Handbook on the Medical Aspects of NBC Defensive Operations. Part 3, Chemical. Washington, DC: DA; 1973. Field Manual 8-9.