Дефіцит заліза та випадіння волосся

Залізо бере участь у фізіологічних процесах циклу розвитку волосся. Вважається, що залізодефіцит призводить до порушення нормального росту волосся. Зв'язок між дефіцитом заліза та випадінням волосся вивчався у кількох дослідженнях. Автори деяких з досліджень припускають, що дефіцит заліза навіть за відсутності залізодефіцитної анемії може бути пов'язаний з певними видами алопеції. Майже у всіх цих дослідженнях учасниками були особи жіночої статі й увага авторів зосереджувалася переважно на нерубцевій алопеції. Багато з цих досліджень мають різні визначення дефіциту заліза.

У мета-аналіз були включені дослідження, у яких розглядалась поширеність дефіциту заліза у жінок, що страждали на нерубцеву алопецію, та/або порівнювалися рівні феритину у жінок із цим захворюванням і без нього.

У одному дослідженні, раніше опублікованому в Journal of Korean Medical Science, вчені виявили, що залізо не тільки відіграє важливу роль у випадінні волосся, а й спричиняє алопецію, схожу на облисіння у чоловіків і жінок, зумовлене генетичними причинами. Метою даного дослідження був аналіз ролі дефіциту заліза у хронічному випадінні волосся. Причиною випадіння волосся аліментарного характеру є залізо, один із ключових мікроелементів у метаболізмі людського організму. Даний огляд забезпечує чітку інформацію про різну роль дефіциту заліза в організмі, зокрема про його роль у хронічному випадінні волосся.

У дослідженні брали участь 51 пацієнтка з дифузною нерубцевою алопецією та лабораторно підтвердженим дефіцитом заліза. Низький рівень CHг мали 50 учасниць (98%), низький показник TSAT був виявлений у 43 учасниць (84,3%), а низький рівень сироваткового феритину спостерігався у 28 жінок (55%).

Контрольоване дослідження проводилося на базі спеціалізованої лікарні третинної ланки за участі 40 жінок віком від 15 років із дифузною алопецією (випадіння волосся за жіночим типом (ВВЖТ) / хронічна телогенова алопеція (ХТА)) і 40 учасниць з контрольної групи, які не мали в анамнезі алопеції чи фізичних ознак випадіння волосся. Суб'єктивну втрату волосся оцінювали за допомогою стандартизованої анкети. Статус заліза оцінювали за рівнем феритину та гемоглобіну в сироватці крові. Аналіз даних дозволив визначити, що учасниць можна було розділити на три категорії: «відсутність випадіння волосся» — не було виявлене в жодної жінки (0%), «помірне випадіння волосся» (82,5%) і «надмірне випадіння волосся» (17,5%).

Серед жінок, які страждали на алопецію, спостерігалося статистично значуще збільшення частоти захворюваності на залізодефіцит (рівень сироваткового феритину < 40 мкг/л).

Волосяний фолікул піддається циклічним змінам від фази росту (анаген) до фази спокою (телоген). Під час циклічних змін відбувається швидке ремоделювання як епітеліальних, так і дермальних компонентів під контролем безлічі різних факторів: статевих гормонів, фактора росту фібробластів (FGF), трансформуючого фактора росту (TGF), кісткового морфогенетичного білка (ВМР), фактора росту ендотелію (VEGF), сигнальних молекул (Sonic Hedgehog, SHH) та інших активних молекул.

Фази росту волосся:

ANAGEN PHASE (Growing Phase)
CATAGEN PHASE (Transition Phase)
TELOGEN PHASE (Resting Phase)
TELOGEN PHASE (Exogen) (Shedding Phase)
EARLY ANAGEN PHASE (Growing Phase)

Алопеція

Це гетерогенна група захворювань з різною етіологією, проявами та варіантами лікування. Оцінка пацієнта з випадінням волосся включає ретельно зібраний анамнез та фізикальне обстеження, відповідні лабораторні дослідження та, за необхідності, проведення біопсії. Методи лікування варіюються залежно від типу алопеції та включають вичікувальну тактику, місцеві та системні препарати. Тактика лікування та прогноз дифузної втрати волосся залежить від причини й основного патомеханізму, що впливає на цикл росту волосся. Причина хронічної телогенової форми втрати волосся може бути багатофакторною і встановити її складно.

Підсвідомі страхи пацієнта при втраті волосся можна виявити за допомогою наступних питань:

Чому ми боїмося втрати волосся?
Що є джерелом страху?
До чого призводить страх втрати волосся?
Якими діями ми намагаємося уникнути випадіня волосся?
Як страх призводить до посилення та пролонгації проблеми?
Чому ми розчаровані заходами, що вживаються?
Наскільки завищені очікування з боку пацієнта та лікаря?
Неправильна тактика? Стратегія?

Алопеція: рубцева, нерубцева (дифузне телогенове випадіння волосся (гостре, хронічне), вогнищева та андрогенетична алопеція), спадкова.

Дифузна алопеція: гніздова, анагенна, телогенна, рубцева трихотиломанія.

Метаболічні дефіцити

Дефіцит альбуміну – порушення кератинізації та росту волосся.
Дефіцит лінолієвої кислоти – порушення процесів відлущування клітин епідермісу.
Дефіцит амінокислот (валін, метіонін, тирозин).
Дефіцит вітамінів (аскорбінова кислота, фолієва кислота, біотин, кальциферол, піридоксин, ретинол, рибофлавін).
Дефіцит мікроелементів (залізо, мідь, селен, фосфор, цинк).

Дифузна телогенова алопеція (найчастіше зустрічається форма нерубцевого випадіння волосся, яка проявляється щодобовою втратою понад 100 волосин у фазі телогену) поділяється на гостру телогенову алопецію (триває менше 6 місяців, а потім спонтанно або на тлі терапії проходить) і хронічну телогенову алопецію (триває понад 6 місяців, іноді – протягом кількох років).

Telogen effluvium – фаза кеногену, «феномен» порожнього фолікула.

Як оцінити випадіння волосся?

Діагностичні можливості:

Візуальна шкала (фотодокументування).
Відеодермоскопія.
Pull test (Test Gray).
Модифікований тест миття волосся MWT.
Трихограма.
Трихометрія.
Фототрихограма та TrichoScan^®.
Біопсія.

Check-Up для пацієнтів з випадінням волосся (лабораторне дообстеження):

рівень кортизолу у добовій сечі;
загальний аналіз крові (еозінофіли, тромбоцити, ШОЕ), феритин (норма – 40-70 нг/мл), сироваткове залізо, трансферин, ЖСС;
загальний білок, білірубін, сечовина, креатинін, лужна фосфатаза;
С-реактивний білок, глікований гемоглобін;
цинк (від 12-13 мкмоль/л), селен, мідь, іонізований кальцій, магній, вітамін DЗ (більше 40 нг/мл), калій, фолієва кислота (більше 7), вітамін В₁₂, 25-гідроксивітамін D;
гомоцистеїн.

Анаген – активна і тривала фаза росту волосся (80-90% волосся):

ріст клітин волосяної цибулини, активно синтезуються РНК;
цибулина рухається в епідермісі вниз і оточує дермальний сосочок, що живить волосяний фолікул, відбувається поділ клітин на клітини шарів волосся та зовнішньої оболонки кореня;
волосяний фолікул досягає максимуму довжини, що перевищує фазу спокою (телоген) у 3 рази;
завершується формування дермального сосочка, починає вироблятися меланін – пігмент, що відповідає за фарбування волосся, яке вже повністю сформоване, але знаходиться всередині порожнини фолікула;
волосся проростає до верхньої межі епідермісу;
волосся з'являється на поверхні шкіри та росте зі швидкістю 0,5 мм на день. Ця стадія триває до настання перехідної фази катагену.

Фаза анагену включає період формування нового фолікула та росту волосся і нагадує морфогенез фолікула у шкірі плода. Цю фазу можна поділити на 6 етапів:

Спостерігається посилення синтезу РНК та збільшення розмірів клітин, що утворюють сосочок волосся. Одночасно відзначається інтенсивний поділ матричних клітин, які утворюють нижню частину фолікула. Специфічним маркером клітин фолікула, що діляться, є теломераза, активність якої поступово знижується після досягнення катагену.
Поступово нижня частина фолікула вкриває волосяний сосочок.
Проліферація клітин матриксу призводить до утворення конусу.
Характеризується синтезом меланіну в меланоцитах та формуванням кератогенної зони (нижче гирла сальної залози).
Верхівка волосся (майбутній стрижень) височіє над внутрішньою кореневою оболонкою.
Метанаген починається з появи волосся на поверхні шкіри і триває до початку катагену (перехідний період). Тривалість шостого етапу анагену визначає довжину волосся.

Катаген – фаза регресії, що передує фазі спокою (2-3% волосся), період переходу від активного росту до відпочинку. Починається атрофія волосяного сосочка, внаслідок чого клітини волосяної цибулини, позбавлені харчування, перестають ділитися і піддаються ороговінню. Ця стадія триває кілька тижнів, після чого настає стадія відпочинку.

Телоген – фаза спокою (10-15%). Волосся поступово просувається до поверхні шкіри і випадає. Волосяний фолікул опускається глибоко в шкіру. У глибині волосяного фолікула в залишку колишнього зачаткового шару клітини знову розмножуються – починається нова анагенна фаза.

Кеноген – фаза відсутності, фізіологічний інтервал циклу росту волосся, у якому фолікул залишається порожнім після фази спокою (телоген) перед початком фази росту волосся (анаген).

Екзоген – фаза випадіння, фізіологічне випадіння у циклі росту волосся.

Але треба зважати на те, що:

циклічна активність волосяних фолікулів у різних ділянках тіла неоднакова;
у середньому, 85% фолікулів волосистої частини голови знаходяться в анагені, 14% — у телогені, 1% — у катагені;
у популяції зі 100 000 волосин щодня випадає близько 100 волосин, тому у людини зміна волосся на голові відбувається непомітно;
інша відмінна особливість циклічної активності волосяних фолікулів полягає в тому, що сусідні фолікули в один і той же час перебувають на різних фазах (асинхронний ріст волосся).

Телогенова алопеція

Причини: метаболічні зміни, живлення, ятрогенія, стрес, некоректний догляд.

Дані ВООЗ щодо епідеміології цієї патології істотно змінилися останнім часом, і сьогодні мова йде про 2,5 млрд осіб із залізодефіцитними станами, з них 70% мають латентну форму.

Залізодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія – стан, який характеризується порушенням синтезу гемоглобіну та еритроцитів внаслідок дефіциту в організмі заліза. При залізодефіцитній анемії знижується активність залізовмісних ферментів (цитохромів), що зумовлює порушення трофіки шкіри, волосся, нігтів, склер.

Залізодефіцитна анемія є захворюванням світового значення, від якого страждають 2 млрд людей (30% населення планети). Дефіцит заліза спостерігається у більшої кількості людей, аніж будь-яке інше порушення стану здоров'я. При цьому призводить до низки тяжких наслідків, включаючи несприятливий результат вагітності, порушення фізичного й когнітивного розвитку, підвищений ризик захворюваності в дітей і зниження працездатності у дорослих.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), виражений дефіцит заліза є третьою за поширеністю причиною тимчасової втрати працездатності у жінок віком 15-44 роки. Поруч із явною залізодефіцитною анемією, існує прихований дефіцит заліза, частота якого в європейських країнах становить 30-40%.

Залізодефіцитні стани представлені двома великими групами патологій. Перша – прихована патологія (латентний дефіцит заліза, ЛДЗ), яку неможливо виявити скринінговим методом гемоглобінометрії. Друга — власне анемія. Рівень гемоглобіну у чоловіків нижче 130 г/л, а у жінок — 120 г/л вже є ознакою анемії.

Залізодефіцитні стани (ЗДС), зокрема латентний дефіцит заліза та залізодефіцитна анемія, становлять істотну медичну й соціально-економічну проблему.

За даними ВООЗ/ЮНЕСКО, на залізодефіцит різного ступеня вираженості страждають понад 60% населення Землі. З них половина – це жертви залізодефіцитної анемії, що робить її найпоширенішим захворюванням у світі і «найпопулярнішою» серед анемій (90%). Поширеність ЗДС залежить від рівня життя в країні: залізодефіцитні стани, включаючи анемію, діагностуються майже у 50% жінок дітородного віку, які мешкають у країнах, що розвиваються. У розвинених же країнах цей показник не перевищує 11% (у вагітних – відповідно 60% i 14-15%).

Причини залізодефіцитної анемії:

Хронічні крововтрати (крововтрати з органів травної, сечовидільної систем, рясні менструації, наявність внутрішньоматкових контрацептивів, пухлини).
Неповноцінна дієта (вегетаріанська або веганська).
Підвищена потреба в залізі (вагітність, лактація, інтенсивний ріст).
Прийом деяких медикаментів (антациди, блокатори Н₂-рецепторів, інгібітори протонної помпи, нестероїдні протизапальні препарати).
Порушення всмоктування заліза (стани після видалення частини або цілого шлунка, гастрити, целіакія, стани після видалення частини кишківника).

Симптоми залізодефіцитної анемії: загальна слабкість, підвищена втомлюваність, блідість шкіри та синюшність склер, ламкість, розшарування, поперечна посмугованість нігтів, сухість і стоншення шкіри, поява тріщин в кутиках рота, симптом брудних ліктів, випадіння волосся, задишка, біль у серці, тахікардія.

Три стадії дефіциту заліза:

Передлатентний дефіцит – зменшення запасів заліза в тканинах організму без зменшення концентрації сироваткового заліза.
Латентний дефіцит — зменшення запасів заліза в депо при збереженні концентрації гемоглобіну в периферійній крові вище від нижньої межі норми.
Власне залізодефіцитна анемія, зниження концентрації гемоглобіну нижче норми.

Склад крові

Кров складається з рідкої частини (плазма), в якій містяться інші компоненти:

червоні клітини крові (еритроцити) транспортують кисень до органів та тканин;
білі клітини крові (лейкоцити) є частиною імунної системи і захищають організм від інфекції;
тромбоцити допомагають крові згортатися, коли ми пошкоджуємо себе;
білки та інші хімічні речовини виконують різні функції.

Діагностика залізодефіцитної анемії

У діагностиці залізодефіцитної анемії першочергове значення мають лабораторні дослідження, серед яких загальний аналіз периферичної крові, феритин, концентрація заліза в сироватці крові.

Також важливо визначити причину анемії, тому можуть знадобитись такі дослідження:

Дослідження на целіакію (антитіла до тканинної трансглютамінази).
Загальний аналіз сечі.
Аналіз калу на приховану кров.
Ендоскопічне дослідження верхнього і нижнього відділу шлунково-кишкового тракту.
УЗД органів малого таза.

Однак нормальні показники гемоглобіну ще не свідчать про відсутність залізодефіциту. У загальній популяції латентний залізодефіцит (або в англомовній літературі – iron deficiency non-anemic, IDNA) спостерігається у 30% жінок і характеризується виснаженням запасів заліза, тобто зниженням рівня феритину, при нормальній концентрації гемоглобіну у крові. Лише у 13,4% осіб рівень феритину відновлюється самостійно, в інших жінок зберігається низьким і призводить до розвитку різних патологічних станів. Латентний дефіцит заліза є клінічною проблемою, що призводить до відстрочення у встановленні діагнозу. Тільки ретельний збір анамнезу й правильні питання лікаря щодо об'єму менструальних кровотеч та їхнього впливу на якість життя дозволяють запідозрити у жінки наявний залізодефіцит. Деякі пацієнтки внаслідок неправильно встановленого або відстроченого діагнозу протягом багатьох років не можуть працювати через сильну втому, проводять більшу частину дня в ліжку, не здатні до фізичної активності або повноцінного життя через нестачу енергії, тобто якість їхнього життя є дуже низькою. Із цим пов'язані й величезні витрати для суспільства.

При ЛДЗ запас заліза в організмі вже вичерпаний і розпізнати латентний дефіцит можна навіть на стадії збору анамнезу. Лікаря мають насторожити хворобливі стани, які неможливо ні з чим пов'язати, приміром, сонливість, швидка втомлюваність, схильність до респіраторних захворювань (що свідчить про зниження імунітету), дратівливість, безсоння. Усе це може бути проявами ЛДЗ. Коли ж додається стресовий чинник (зміна нормального режиму харчування, постійні психологічні стреси, великі фізичні навантаження або навіть незначна крововтрата), латентний дефіцит заліза переростає у явний.

Дещо про феритин

Існує простий і чіткий критерій визначення латентного залізодефіциту — рівень сироваткового феритину. Феритин — це білок, який відіграє провідну роль у накопиченні заліза й має велике значення для забезпечення його гомеостазу. Встановлено позитивну кореляцію вмісту феритину в сироватці (або у плазмі) крові із загальним запасом заліза в організмі. Нормальні концентрації феритину варіюють залежно від віку та статі, і, за відсутності запалення або захворювань печінки, низька концентрація феритину вказує на нестачу заліза, тоді як висока концентрація — на ризик перевантаження залізом.

Концентрація феритину підвищується при запаленні (з/без інфекції), захворюваннях печінки, ожирінні та деяких рідкісних гематологічних захворюваннях. Наявність запалення може заважати інтерпретації даних про концентрацію феритину й маскувати недостатність заліза, а також призводити до помилкової діагностики перевантаження організму залізом. За наявності запального процесу (СРБ > 5 мг/л) про залізодефіцит може свідчити коефіцієнт насичення трансферину залізом (сатурація трансферину) < 20%, що є показником дефіциту заліза. Таким чином, визначення сатурації трансферину є цінним додатковим інструментом для діагностики дефіциту заліза, якщо діагноз викликає сумніви.

Залізодефіцит – це більше, ніж анемія. Залізо входить до складу не лише гемоглобіну, але й таких ферментів, як міоглобін (забезпечує м'язи енергією для скорочень) та тканинні ферменти, які містять залізо, – забезпечують нормальне функціонування шкіри, волосся, нігтів.

Феритин – це білковий комплекс, який відповідає за накопичення заліза в організмі.

Маски латентного дефіциту заліза: постійна втома, знижена толерантність до фізичних навантажень, тьмяний колір волосся, випадіння волосся, поява залисин.

Жінки репродуктивного віку є групою ризику щодо розвитку залізодефициту. Під час фізіологічних менструацій втрачається 30-40 мл крові (15-20 мг заліза), тоді як критична межа становить 40-60 мл, а втрата понад 60 мл призводить до стану залізодефіциту. Саме тому в настановах ВООЗ (2019) рекомендовано кожній жінці або дівчинці-підлітку, яка має менструацію, вживати 30-60 мг елементарного заліза один раз на тиждень протягом трьох послідовних місяців із подальшою перервою на три місяці та повторенням курсу.

Коментують:

д.м.н., професор Святенко Тетяна Вікторівна
к.м.н., лікар-дерматолог вищої категорії, трихолог Попова Ірина Олексіївна.