Епідеміологія. Акне – це хронічне запальне захворювання сально-волосяного фолікула, восьме за поширеністю у світі. Кількість хворих останнім часом збільшилася (приблизно 85% осіб – віком 12-24 років). Після дослідження поширеності у семи європейських країнах поширеність акне становила ≈ 58% у підлітків та молоді. Австралія (у 16-18 років) – 93,3%, Саудівська Аравія – 14,3%, Китай (18-19 років) – 46,8%, Великобританія (17-19 років) – 50%, Чорногорія – 49,8%.
За останні десятиліття збільшилася захворюваність на акне у молоді старше 20 років (у жінок усіх вікових груп).
Більшість пацієнтів чекає, що висип під час статевого дозрівання зберігатиметься протягом декількох місяців. 40% пацієнтів вважають, що не потребують медичного лікування.
Як швидко акне регресують? Акне вульгарні спостерігаються протягом більше 2 років у пацієнтів (спонтанний регрес). Предикторами тяжкого перебігу є комедональні акне у дівчаток в 10-11 років.
Інфантильні акне. Пацієнти з інфантильними акне в анамнезі мають підвищену частоту виникнення акне у підлітковому віці, порівняно з однолітками, з більшою гостротою і підвищеним ризиком утворення рубців. Рання терапія акне необхідна для зниження ризику утворення рубців і покращення якості життя.
Лікування акне
49-96% хворих вважає, що акне виліковне. 66% вважають, що симптоми акне можуть зменшитися дуже швидко після початку лікування (миттєві результати). Думка пацієнтів про тривалість лікування акне: 42% - протягом 2-4 тижнів, 20% - менше 6 міс., 8% - понад 6 міс.
Лікування сприяє регресу симптомів у 85% випадків. Більшості хворим необхідно понад 2 міс. лікування до настання покращення. Часто необхідна підтримуюча терапія для зниження імовірності загострень. Лікування повинно бути тривалим, регулярним і комплексним.
Патофізіологія акне: сучасна концепція
4 ланки патогенезу
Запалення ІЛ-1α → Аномальна кератинізація фолікулярного епітелію → Гіперпродукція шкірного сала → Проліферація і прозапальний потенціал С. acnes → Гіперпродукція шкірного сала → Порушення процесів фолікулярної кератинізації → Колонізація фолікулів Р. acnes → Запалення
Роль C. acnes при акне
Різновиди С. acnes
- Філотипи:
C. acnes subsp. acnes.
C. acnes subsp. defendens.
C. acnes subsp. elongatum.
- Підтипи С. acnes IA1, IA2, IB1, IB2, IB3, IC.
- Підтип ІА1 – асоційований з папуло-пустульозними акне.
- Клон ST18 всередині ІА1 і підтип IA2 – асоційовані з тяжким перебігом хвороби.
- Типи II і III, підтип ІВ — асоційовані зі здоровою шкірою та комедонами.
C. acnes є потужним індуктором Th17 i Th1, посилює секрецію IL-17A i IFN ү CD4+-клітинами. Формування біоплівок С. acnes, посилення вірулентності.
Роль гормонів у патогенезі акне
Гіперандрогенія абсолютна — це збільшення кількості гормонів гонадного або надниркового генезу (синдром полікістозу та гіпертекозу яєчників, ВГКН, андрогенпродукуючі пухлини, інсулінорезистентність, ятрогенний надлишок андрогенів).
Гіперандрогенія відносна спостерігається при нормальному та зниженому рівні андрогенів в організмі:
- посилення активності 3ẞ- і 17-ГСДГ, 5α-редуктази 1;
- недостатність ароматази Р450;
- есенціальне посилення чутливості рецепторів себоцитів до андрогенів;
- зниження рівня ГЗСГ.
Гормональні зміни відзначаються більше ніж у 35% пацієнток. Відхилення гормональних показників спостерігається у 20-25% чоловіків. Тиреоїдна дисфункція.
Генетична схильність
Тип шкіри, метаболізм андрогенів, підвищення чутливості рецепторів генетично обумовлені та реалізуються за аутосомно-домінантним типом. Зв'язок тяжких акне пов’язаний з поліморфізмом локусів генів 11q13 1, 11q112, 1q142, 1q242, 5q112 та 8q24. Спостерігається роль аномалії диференціювання SC та порушення ремоделювання тканин у розвитку різних фенотипів акне.
Тригери акне: психоемоційні порушення, аліментарний фактор, куріння, природні фактори, інсоляція, висока температура й вологість, механічна травма, ліки та ін.
Роль стресу. Стрес посилює тяжкість акне у 43-80% пацієнтів та активує ГГНС (посилюється виділення КРГ, ГКС і надниркових андрогенів). Активуються імунні клітини, гормони та нейромедіатори в шкірі, знижується антимікробна стійкість.
Аліментарний фактор. Декілька досліджень, у тому числі мета-аналітичні та огляди вказують на позитивну або негативну роль кількох дієтичних факторів при акне, але багато питань залишаються без відповіді.
Лікувальна тактика при акне
Своєчасний вибір ефективної терапії акне є важливим і головним завданням дерматолога щодо ведення пацієнтів з акне будь-якого ступеня тяжкості. При легкому ступені акне призначається тільки зовнішня терапія, при середньому ступені зовнішня терапія при необхідності комбінується з системною терапією, при тяжкому ступені основною є системна терапія.
NB! Терапія повинна ґрунтуватися на принципах доказової медицини та одночасно впливати на різні ланки патогенезу дерматозу.
Компоненти топічної терапії акне: адапален, третиноїн, тазаротен, кліндаміцин, еритроміцин, бензоїлпероксид, азелаїнова кислота, Trifarotene, Clascoterone 1%, Spironolactone 5%, Micronized tretinoin, Topical minocycline, Tazarotene 0,045% lotion.
При виборі необхідно враховувати: форму і тяжкість акне, відповідь на попереднє лікування, повільну реакцію на лікування, підвищений ризик подразнення чутливої шкіри, індивідуальні уподобання, вартість лікування.
Стратегія лікування – поєднання ініціального та підтримуючого лікування. Успішна таргетна терапія: системні та топічні ретиноїди, протимікробні препарати. Монотерапія місцевими антибіотиками не використовується. Імовірність стійкості до С. acnes збільшується з віком, тривалістю хвороби, тривалістю лікування місцевими або системними антибіотиками. Поєднання різних класів ліків – найкращий практичний підхід, спрямований на максимальну кількість ланок патогенезу, що профілактують розвиток антибіотикорезистеності.
Терапія акне. Комбінований топічний засіб (адапален + кліндаміцин)
- Запальні елементи (папулопустульозна форма)
- Вплив на три ланки патогенезу: гіперкератинізацію, запалення, проліферацію С. acnes.
Коментують:
- д.м.н., професор Святенко Тетяна Вікторівна,
- д.м.н., професор Болотна Людмила Анатоліївна
